When and why does rudeness sometimes spread round the office?

Incivility is the mucus of the workplace. Cruel remarks, condescension and cutting people out of conversations are sufficiently low-level acts that they are rarely sanctioned formally, yet acts of rudeness still spread around an organisation “like catching a cold“, clogging up the smooth running of an organisation. But why does the sneezing start in the first place? A new article in the Journal of Applied Psychology argues that just as colds erupt when our immune system is low, so rudeness manifests when our ability to regulate our thoughts and behaviours is running thin.

A team led by Christopher Rosen from the University of Arkansas asked 70 employees, the majority female, to answer a few questions about their co-workers, and then to complete three surveys each day (morning, lunch and at the end of the afternoon) for ten days, about whether they had been rude to a co-worker since the last survey point and whether anyone had been rude to them.

At the same time as they completed each survey, Rosen also asked participants to complete the classic Stroop test of self-control – participants have to identify rapidly the ink colour of colour-denoting words (such as the word “red” written in blue ink). It takes control and concentration to recognise the ink colour and suppress the meaning of the word.

The researchers reasoned that when participants are struggling to control themselves on the Stroop test, they may also struggle to maintain courtesy towards others, and give in to the temptation to snap at and ignore them. This was borne out: lower Stroop performance was associated with a greater likelihood of acting uncivil over the following time period.

The researchers also tried to understand why rudeness elicits further rudeness, drawing on the same self-control concept. They predicted that experiencing an uncivil event would sap self-control, because it makes sudden demands on us: we have to suppress ruffled emotions, make the call as to whether to get into it with the rude person or just brush it off, and ruminate on whether the rudeness is a signifier of a wider issue or was simply irrelevant. That these thoughts and decisions have a general cost is a prediction from “ego depletion theory”, the idea that self-control is a limited resource.

Rosen’s team failed to find an effect of experiencing rudeness on Stroop performance when looking at the entire sample. But focusing on just those participants who’d earlier answered that their co-workers “do what is best for them, not what is best for the organisation” (a sign of a dog-eat-dog working environment), there was an adverse effect of experiencing rudeness on Stroop performance.

Pulling these findings together, the researchers argue that one way that rudeness perpetuates itself is by how it saps resources, the very ones that are crucial for maintaining courtesy and avoiding handling others in a shabby fashion later in the day.

What’s interesting about this is that the fundamental research undergoing the ego depletion theoryhas recently come under serious question. This doesn’t invalidate the immediate findings, but it does encourage a closer look at the meaning behind them. Can fluctuation in Stroop performance only reflect a depleting control resource, or could rudeness impair performance through distraction, or by blocking motivation? Whatever the precise action is, the research helps show why rudeness is self-perpetuating. Especially in competitive environments, it impairs our self control and makes it more likely that the better angels of our own nature will abandon us.

SOURCE:

https://digest.bps.org.uk/2016/10/11/when-and-why-does-rudeness-sometimes-spread-round-the-office/(accessed 24.10.16)

Οδηγός Απόδρασης από μια Βίαιη Σχέση

http://www.antiviolence-net.eu/Odigos_apodrasis.pdf

Art can heal PTSD's invisible wounds

Trauma silences its victims, says creative arts therapist Melissa Walker, but art can help those suffering from the psychological wounds of war begin to open up and heal. In this inspiring talk, Walker describes how mask-making, in particular, allows afflicted servicemen and women reveal what haunts them — and, finally, start to let it go.

Watch talk:

http://www.ted.com/talks/melissa_walker_art_can_heal_ptsd_s_invisible_wounds

People Experiencing Anxiety See The World Differently

The research could help explain why some people are more prone to anxiety.

People experiencing high levels of anxiety actually perceive the world differently, a new study finds.


When anxious, people find it more difficult to tell the difference between things which are safe and those that are not.

People feeling anxious tend to over-generalise their emotional response to situations which are not in themselves provoking.

This could help explain why some people are more prone to anxiety.

Professor Rony Paz, who led the research, said:


“We show that in patients with anxiety, emotional experience induces plasticity in brain circuits that lasts after the experience is over.

Such plastic changes occur in primary circuits that later mediate the response to new stimuli, resulting in an inability to discriminate between the originally experienced stimulus and a new similar stimulus.

Therefore, anxiety patients respond emotionally to such new stimuli as well, resulting in anxiety even in apparently irrelevant new situations.

Importantly, they cannot control this, as it is a perceptual inability to discriminate.”

The study compared people who were generally quite anxious with control participants.


Both did a task involving gaining and losing money.

The results showed that people who were generally anxious tended to let their losses affect them more than other people.

Brain scans revealed that the amygdalas of people with anxiety reacted differently.

The amygdala is central to how emotions are processed in the brain.

Professor Paz concluded:


“Anxiety traits can be completely normal, and even beneficial evolutionarily.

Yet an emotional event, even minor sometimes, can induce brain changes that might lead to full-blown anxiety.”

The study was published in the journal Current Biology (Laufer et al., 2016).

SOURCE:

http://www.spring.org.uk/2016/03/people-experiencing-anxiety-see-the-world-differently.php(accessed 17.10.16)

Νέα έρευνα: Τα παιδιά κληρονομούν την εξυπνάδα από τη μητέρα τους

Οι ερευνητές δεν εντόπισαν κανένα πατρικό κύτταρο στον εγκεφαλικό φλοιό, όπου πραγματοποιούνται πιο προηγμένες γνωστικές λειτουργίες

Μια νέα έρευνα υποστηρίζει πως η εξυπνάδα του κάθε παιδιού κληρονομείται από τη μητέρα του και όχι από τα γονίδια του πατέρα.

Όπως υποστηρίζεται από τους ερευνητές τα γονίδια της εξυπνάδας μεταφέρονται μέσω του χρωμοσώματος Χ, το οποίο η γυναίκα διαθέτει εις διπλούν, σε αντίθεση με τον άντρα που διαθέτει ένα.


Ακόμα, οι επιστήμονες που πραγματοποίησαν την έρευνα πιστεύουν πως τα γονίδια που μεταφέρονται από τον πατέρα στο παιδί, τα οποία αφορούν τις γνωστικές λειτουργίες, είναι πιθανό να απενεργοποιηθούν.



Για τις ανάγκες τις έρευνας, οι ερευνητές επεξεργάστηκαν γενετικά ποντίκια, από τα οποία σε άλλα αύξησαν τα μητρικά γονίδια, ενώ σε άλλα αύξησαν τα πατρικά. Μετά το πέρας του πειράματος, όσα ποντίκια είχαν ενισχυθεί με περισσότερα μητρικά γονίδια διέθεταν μεγαλύτερο κεφάλι και εγκέφαλο, αλλά πιο μικρό κορμί. Αντίθετα, όσα ποντίκια είχαν ενισχυθεί με περισσότερα πατρικά γονίδια διέθεταν μεγαλύτερο κορμί, αλλά μικρότερο εγκέφαλο.

Όπως, μάλιστα, αποδείχθηκε τα κύτταρα με τα πατρικά γονίδια συσσωρεύτηκαν σε τμήματα του μεταιχμιακού συστήματος του εγκεφάλου, το οποίο αφορά σε λειτουργίες όπως το σεξ, το φαγητό και η επιθετικότητα. Οι ερευνητές, ωστόσο, δεν εντόπισαν κανένα πατρικό κύτταρο στον εγκεφαλικό φλοιό, όπου πραγματοποιούνται πιο προηγμένες γνωστικές λειτουργίες, όπως η λογική, η σκέψη και η γλώσσα και η δυνατότητα προγραμματισμού.



Ερευνητές από τη Γλασκόβη, όμως, υποστήριξαν πως οι άνθρωποι δεν έχουν τόσα κοινά στοιχεία με τα ποντίκια, ώστε να ισχύει το ίδιο, επομένως αποφάσισαν να μελετήσουν την ανθρώπινη εξυπνάδα μέσα από ένα περισσότερο ανθρωπολογικό πρίσμα. Μετά από τη μελέτη 12.686 νεαρών ατόμων με διαφορετική εκπαίδευση, φυλή και κοινωνικοοικονομική κατάσταση, μεταξύ των ηλικιών 14-22 ετών, παρατήρησαν πως και πάλι ο καλύτερος προγνωστικός δείκτης της νοημοσύνης του ατόμου ήταν το IQ της μητέρας του.

Παρ' όλα αυτά η έρευνα καθιστά επίσης σαφές πως τα γενετικά δεδομένα δεν είναι ο μόνος καθοριστικός παράγοντας της νοημοσύνης, καθώς υπολογίζεται πως μόνο το 40 με 60 τοις εκατό της νοημοσύνης είναι κληρονομικό, με το υπόλοιπο ποσοστό να επηρεάζεται από το περιβάλλον του παιδιού.





Πηγή: 

http://www.askitis.gr/psychichealth/view/%CE%BD%CE%AD%CE%B1-%CE%AD%CF%81%CE%B5%CF%85%CE%BD%CE%B1-%CF%84%CE%B1-%CF%80%CE%B1%CE%B9%CE%B4%CE%B9%CE%AC-%CE%BA%CE%BB%CE%B7%CF%81%CE%BF%CE%BD%CE%BF%CE%BC%CE%BF%CF%8D%CE%BD-%CF%84%CE%B7%CE%BD-%CE%B5%CE%BE%CF%85%CF%80%CE%BD%CE%AC%CE%B4%CE%B1-%CE%B1%CF%80%CF%8C-%CF%84%CE%B7-%CE%BC%CE%B7%CF%84%CE%AD%CF%81%CE%B1-%CF%84%CE%BF%CF%85%CF%82(accessed 17.10.16)

Το γονίδιο που καταστρέφει την Αλτσχάιμερ

Εμφυτεύεται στον εγκέφαλο και «καθαρίζει» τις πλάκες αμυλοειδούς


H νέα τεχνική δημιουργεί ελπίδες για την αντιμετώπιση της Αλτσχάιμερ
Ομάδα ερευνητών στη Βρετανία με επικεφαλής Ελληνα επιστήμονα κατάφερε να «φρενάρει» την ανάπτυξη της νόσου Αλτσχάιμερ σε ποντίκια, εισάγοντας απευθείας -με τη βοήθεια ενός ιού- ένα γονίδιο στον εγκέφαλο των πειραματόζωων και κυρίως στο κέντρο της μνήμης. Η πρωτεΐνη PGC-1-alpha, που κωδικοποιείται από το συγκεκριμένο γονίδιο, εμποδίζει να σχηματισθούν οι καταστροφικές πλάκες αμυλοειδούς στον εγκέφαλο.

Αν και η σχετική έρευνα, που χρηματοδοτείται από το Ευρωπαϊκό Συμβούλιο Έρευνας (ERC) και από τoν βρετανικό ερευνητικό φορέα Alzheimer's Research UK, βρίσκεται ακόμη στο αρχικό στάδιο, ανοίγει νέους δρόμους για την αντιμετώπιση της συνεχώς εξαπλούμενης νευροεκφυλιστικής πάθησης.

Οι καλλιέργειες

Παγκοσμίως περίπου 47,5 εκατομμύρια άνθρωποι πάσχουν από άνοια, με κυριότερη αιτία τη νόσο Αλτσχάιμερ (πάνω από 40 εκατ. ασθενείς), για την οποία μέχρι στιγμής δεν υπάρχει θεραπεία. Τα υπάρχοντα φάρμακα δεν αντιμετωπίζουν τις υποκείμενες αιτίες, αλλά απλώς αντιμετωπίζουν ορισμένα συμπτώματα ή επιβραδύνουν κάπως την εξέλιξη της νόσου.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον καθηγητή Νικόλα Μαζαράκη και τη δρ. Μαγκνταλένα Σάστρε της Ιατρικής Σχολής του Imperial College του Λονδίνου, έκαναν τη σχετική δημοσίευση στην επιθεώρηση PNAS. Στην έρευνα συμμετείχαν επίσης η Λουκία Κατσούρη (πρώτη συγγραφέας της μελέτης) και η Ιωάννα Ελευθεριάδου.

Προηγούμενες μελέτες της ίδιας ερευνητικής ομάδας σε κυτταρικές καλλιέργειες στο εργαστήριο είχαν δείξει ότι το εν λόγω γονίδιο PGC-1-alpha μπορεί να εμποδίσει τον σχηματισμό των χαρακτηριστικών πλακών από την πρωτεΐνη βήτα αμυλοειδές, οι οποίες εμφανίζονται στον εγκέφαλο των ασθενών με Αλτσχάιμερ και οδηγούν σε καταστροφή των εγκεφαλικών κυττάρων.

Η εισαγωγή

Αυτή τη φορά το γονίδιο εισήχθη στον εγκέφαλο πειραματόζωων, με «όχημα» έναν τροποποιημένο αβλαβή ιό. Οι επιστήμονες στόχευσαν το γονίδιο στον ιππόκαμπο και στον φλοιό, δηλαδή στις πρώτες περιοχές του εγκεφάλου όπου αναπτύσσονται οι πλάκες του αμυλοειδούς στους ασθενείς με Αλτσχάιμερ.

Οι βλάβες στον ιππόκαμπο οδηγούν σε απώλεια της μνήμης για τα πρόσφατα γεγονότα, καθώς και σε απώλεια προσανατολισμού στο χώρο, ενώ οι βλάβες στον εγκεφαλικό φλοιό έχουν ευρύτερες επιπτώσεις στην μακρόχρονη μνήμη, στη λογική, στη σκέψη και στην ψυχική διάθεση.

Η εισαγωγή του γονιδίου PGC-1-alpha στα ποντίκια έγινε με ένεση στον εγκέφαλο, όταν η νόσος βρισκόταν ακόμη στα αρχικά στάδια. Μετά από τέσσερις μήνες, τα ποντίκια που είχαν κάνει τη γονιδιακή θεραπεία, είχαν πολύ λίγες πλάκες αμυλοειδούς, σε σύγκριση με τα τρωκτικά όπου δεν είχε εισαχθεί το εν λόγω γονίδιο και τα οποία είχαν πλέον πολλές τέτοιες πλάκες.

Επιπλέον, τα ποντίκια με το γονίδιο τα πήγαν εξίσου καλά στα τεστ μνήμης με τα υγιή ποντίκια. Ακόμη, τα πειραματόζωα που είχαν δεχθεί το γονίδιο, δεν εμφάνιζαν καμία απώλεια εγκεφαλικών κυττάρων στον ιππόκαμπό τους.

Η πρωτεΐνη PGC-1-alpha που κωδικοποιείται από το ομώνυμο γονίδιο, εμπλέκεται στις μεταβολικές διαδικασίες του σώματος, μεταξύ άλλων στη ρύθμιση του σακχάρου και στον μεταβολισμό των λιπών. Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι τόσο η σωματική άσκηση, όσο και η ουσία ρεσβερατρόλη που υπάρχει στο κόκκινο κρασί (αλλά μόνο σε μορφή χαπιού, επειδή το αλκοόλ ακυρώνει τα οφέλη της), μπορούν να αυξήσουν τα επίπεδα της συγκεκριμένης πρωτεΐνης στον οργανισμό.

Το επόμενο βήμα, κατά τους ερευνητές, θα είναι να προχωρήσουν πλέον σε δοκιμές σε ανθρώπους, με την ελπίδα ότι το γονίδιο θα είναι κατ' εξοχήν ωφέλιμο στα αρχικά στάδια της νόσου, όταν εμφανίζονται τα πρώτα συμπτώματα. Αν και μια πιθανή κλινική χρήση της νέας θεραπείας απέχει ακόμη χρόνια, εωσότου επιβεβαιωθεί ότι είναι ασφαλής και αποτελεσματική σε ασθενείς, τα έως τώρα ευρήματα γεννούν μια συγκρατημένη αισιοδοξία.

Συνέντευξη του καθηγητή Ν.Μαζαράκη στο ΑΠΕ-ΜΠΕ

Ο ελληνικής καταγωγής επιστήμονας μίλησε το Αθηναϊκό και Μακεδονικό Πρακτορείο Ειδήσεων για τη σημασία και τις προοπτικές της υπό ανάπτυξη γονιδιακής θεραπείας για τη νόσο Αλτσχάιμερ.

Όπως λέει, έως σήμερα διεθνώς είναι η δεύτερη γονιδιακή θεραπεία που προβάλλει ως εναλλακτική λύση στα υπάρχοντα φάρμακα. Τονίζει ότι οι κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους μπορεί να αρχίσουν σε τρία έως πέντε χρόνια, εφόσον υπάρξει η δέουσα χρηματοδοτική υποστήριξη, ενώ δεν αποκλείει ότι η ίδια γονιδιακή θεραπεία θα μπορούσε να αξιοποιηθεί και στην περίπτωση της νόσου Πάρκινσον.

Ποια είναι η σημασία της νέας έρευνάς σας, σε σχέση με άλλες θεραπευτικές προσπάθειες που ήδη βρίσκονται σε εξέλιξη στο πεδίο της νόσου Αλτσχάιμερ;

Η νόσος Αλτσχάιμερ είναι η πιο κοινή νευροεκφυλιστική διαταραχή, η οποία πλήττει πάνω από 45 εκατομμύρια ανθρώπους σε όλο τον κόσμο. Σήμερα δεν υπάρχουν θεραπείες που να θεραπεύουν ή να σταματούν την εξέλιξη της νόσου. Οι περισσότερες από τις υπάρχουσες θεραπείες εστιάζουν σε φάρμακα χορηγούμενα από το στόμα, τα οποία όμως δεν έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικά.

Η έρευνά μας δείχνει ότι η γονιδιακή θεραπεία θα μπορούσε να αποτελέσει μια πραγματική εναλλακτική λύση στα φάρμακα από το στόμα, εφόσον εφαρμοσθεί στο αρχικό στάδιο της νόσου. Μέχρι τώρα, μόνο μια γονιδιακή θεραπεία, η οποία χρησιμοποιεί τον νευρωνικό αυξητικό παράγοντα, που χορηγείται μέσω αδενο-σχετιζόμενων ιών (AAV2), έχει δοκιμασθεί κλινικά γι' αυτή τη νόσο. Συνεπώς η δική μας προσέγγιση, που μεταφέρει το θεραπευτικό γονίδιο PGC1α με φορέα έναν ιό, αποτελεί μια νέα εναλλακτική λύση.

Πότε εκτιμάτε ότι θα αρχίσουν οι πρώτες κλινικές δοκιμές της θεραπείας σας σε ανθρώπους ασθενείς;

Αυτό μπορεί να γίνει σε σχετικά σύντομο χρονικό διάστημα, τριών έως πέντε ετών, εάν εξασφαλισθεί επαρκής υποστήριξη για ένα τέτοιο πρόγραμμα από συμβούλια ερευνών και εταιρείες. Θα χρειασθούν πάντως προηγουμένως περισσότερες μελέτες, προκειμένου να αξιολογηθεί η αποτελεσματικότητα της θεραπείας σε πειραματόζωα, μετά την εμφάνιση της νόσου σε αυτά.

Οπότε πόσο αισιόδοξος είστε για τις προοπτικές της νέας θεραπείας, παίρνοντας υπόψη τις έως τώρα δοκιμές σας σε κύτταρα και ζώα;

Είναι πολύ ενθαρρυντικά και σημαντικά τα βασικά ευρήματά μας ότι τα ζώα με παθολογία Αλτσχάιμερ, που θεραπεύθηκαν με PGC-1α, αναπτύσσουν λιγότερες πλάκες αμυλοειδούς στον εγκέφαλό τους, αποδίδουν στα τεστ μνήμης εξίσου καλά με τα υγιή ποντίκια και δεν εμφανίζουν απώλεια νευρώνων στις περιοχές εκείνες που κατεξοχήν πλήττει η νόσος.

Μολονότι οι μελλοντικές δοκιμές στα πειραματόζωα μπορεί να βελτιώσουν περαιτέρω αυτά τα ευρήματα, το πραγματικό τεστ αποτελεσματικότητας της θεραπείας θα είναι η εφαρμογή της σε ασθενείς σε αρχικό στάδιο Αλτσχάιμερ. Στο μεταξύ, η ύπαρξη περισσότερο ενθαρρυντικών δεδομένων από τις κλινικές δοκιμές της θεραπείας σε άλλες νευροεκφυλιστικές παθήσεις μπορεί να ανοίξει το δρόμο για μια ταχεία εφαρμογή της σε ανθρώπους ασθενείς.

Τι γίνεται, αλήθεια, με την προηγούμενη γονιδιακή θεραπεία σας για τη νόσο Πάρκινσον; Ποια είναι τα έως τώρα αποτελέσματά της σε ασθενείς και κατά πόσο αφορά το ίδιο θεραπευτικό γονίδιο;

Η γονιδιακή θεραπεία Prosavin®, που παράγει ντοπαμίνη στον εγκέφαλο, έχει εφαρμοσθεί σε 15 ασθενείς με προχωρημένη νόσο Πάρκινσον, σε μια κλινική δοκιμή με πολύ ενθαρρυντικά αποτελέσματα. Μια δεύτερη καθοριστική κλινική δοκιμή σχεδιάζεται για το επόμενο έτος, με τη χρήση ενός βελτιωμένου φορέα-ιού.

Αυτές οι δοκιμές δεν χρησιμοποιούν το PGC-1α, αλλά άλλα γονίδια που συνθέτουν το νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνη, που είναι ανεπαρκής στα βασικά γάγγλια των ασθενών με προχωρημένη νόσο Πάρκινσον. Όμως ήδη υπάρχουν μελέτες που δίνουν ενδείξεις πως το PGC-1α θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί και για τη θεραπεία του Πάρκινσον, αν εισαχθεί νωρίς στον εγκέφαλο.

Καθώς η υπάρχουσα θεραπεία με λεβοντόπα σταθεροποιεί μεν τους ασθενείς αρχικού σταδίου με Πάρκινσον, αλλά δεν προστατεύει τα νεύρα τους, μια γονιδιακή θεραπεία για το Πάρκινσον θα πρέπει να περιμένει, εωσότου τελειοποιηθεί μια νέα γενιά ιών-φορέων, που θα στοχεύουν στον εγκέφαλο, αλλά δεν εφαρμόζονται απευθείας σε αυτόν.

Τελικά, υπάρχει περίπτωση να ανακαλύψουμε ποτέ μια πραγματική θεραπεία για τις υποκείμενες αιτίες του Αλτσχάιμερ και όχι απλώς μια ανακούφιση των συμπτωμάτων;
Τόσο οι προσεγγίσεις που εστιάζουν στα συμπτώματα, όσο και αυτές που μεταβάλλουν την πορεία της νόσου, εφόσον είναι ασφαλείς και αποτελεσματικές, είναι χρήσιμες παρεμβάσεις για μια ανίατη ασθένεια. Είμαι αισιόδοξος -γι' αυτό, άλλωστε, ασχολούμαι ακόμη με την ιατρική έρευνα μετά από 30 χρόνια!- ότι θα πετύχουμε τελικά να αναπτύξουμε πραγματικά αποτελεσματικές θεραπείες γι' αυτές τις παθήσεις.

ΠΗΓΗ:

http://www.tovima.gr/science/medicine-biology/article/?aid=835516(accessed 12.10.16)

Φυσική άμυνα κατά του έιτζ έχει ένα στα δέκα παιδιά

Το ανοσοποιητικό σύστημα των παιδιών είναι πιο ανεκτικό, ενώ κατά την ενηλικίωση γίνεται πολύ πιο επιθετικό.


To ένα δέκατο των παιδιών διαθέτει ένα «παράδοξο» ανοσοποιητικό σύστημα, παρόμοιο με αυτό των πιθήκων, που αποτρέπει την εκδήλωση του έιτζ, αναφέρουν σε μελέτη τους Βρετανοί επιστήμονες.

Στη μελέτη, η οποία δημοσιεύθηκε στην επιθεώρηση Science Translational Medicine, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι το ανοσοποιητικό σύστημα σημαντικού ποσοστού παιδιών παρέμενε σε συνθήκες ηρεμίας παρά την προσβολή τους από τον ιό. Ετσι διασώθηκε και δεν εξουδετερώθηκε ολοκληρωτικά.

Η λοίμωξη από τον ιό του έιτζ, εάν δεν τύχει αποτελεσματικής θεραπείας, θα οδηγήσει στον θάνατο το 60% των παιδιών εντός δυόμισι ετών. Η ίδια λοίμωξη, ωστόσο, στους πιθήκους δεν είναι θανατηφόρα. Οι ερευνητές ελπίζουν ότι οι διαπιστώσεις τους θα οδηγήσουν στην επινόηση και την παρασκευή νέων ανοσοθεραπειών κατά του έιτζ.

Ο ιός του έιτζ είναι θανατηφόρος επειδή καταστρέφει ολοκληρωτικά το ανοσοποιητικό σύστημα, καθιστώντας τον οργανισμό εξαιρετικά ευάλωτο σε άλλες λοιμώξεις.

Οι ερευνητές ανέλυσαν το αίμα 170 παιδιών από τη Νότια Αφρική που είχαν προσβληθεί από τον ιό του έιτζ και μολονότι δεν είχαν λάβει αντιρετροϊκή θεραπεία, δεν είχαν παρουσιάσει τα συμπτώματα της νόσου.

Οι αιματολογικές αναλύσεις έδειξαν ότι διέθεταν δεκάδες χιλιάδες ιούς του έιτζ ανά χιλιοστόμετρο αίματος, κατάσταση που συνήθως θα έκανε το ανοσοποιητικό σύστημα να υπερδραστηριοποιηθεί προσπαθώντας να καταπολεμήσει τη λοίμωξη ή απλά θα τα έκανε να αρρωστήσουν σοβαρά. Τίποτα από τα δύο δεν συνέβη. Οπως επισημαίνει ο καθηγητής Φίλιπ Γκούλντερ, ένας από τους ερευνητές του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης, πρακτικά το ανοσοποιητικό σύστημα των παιδιών αγνοεί τον ιό, ενώ όπως τονίζει, το βασικό δίδαγμα της μελέτης είναι ότι το έιτζ αφορά κυρίως την ανοσοποιητική αντίδραση του οργανισμού στον ιό και όχι τόσο τον ίδιο τον ιό. Ο ιός επιτίθεται εναντίον των λευκών αιμοσφαιρίων, των πολεμιστών του ανοσοποιητικού συστήματος και τα καταστρέφει, ενώ η υπέρμετρη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού σύστηματος σκοτώνει ακόμα περισσότερα εξαιτίας των χρόνιων επιπέδων φλεγμονής.

Για τους επιστήμονες ο τρόπος που το 10% των παιδιών μπορεί και διαχειρίζεται την προσβολή από τον ιό του έιτζ έχει εξαιρετικά μεγάλες ομοιότητες με τον τρόπο που αντιμετωπίζουν τον αντίστοιχο ιό για τους πιθήκους (SIV) περισσότερα από σαράντα είδη πρωτευόντων. Ομως η αλήθεια είναι ότι τα είδη αυτά είχαν εκατοντάδες χιλιάδες έτη εξέλιξης για να αναπτύξουν τρόπους άμυνας έναντι της λοίμωξης. «Η φυσική επιλογή λειτούργησε σε αυτές τις περιπτώσεις των πρωτευόντων. Ο μηχανισμός που ακολουθείται έχει μεγάλες ομοιότητες με αυτό που συμβαίνει στο 10% των παιδιών όπου η μόλυνση δεν εξελίσσεται», τονίζει ο καθηγητής Γκούλντερ.

Αποκλειστικά στα παιδιά

Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι η άμυνα έναντι του ιού του έιτζ περιορίζεται αποκλειστικά στα παιδιά. Το ανοσοποιητικό σύστημα των ενηλίκων ενεργοποιείται στο μέγιστο των δυνατοτήτων του προκειμένου να σκοτώσει τον ιό εισβολέα.

Πρόκειται για μία πολεμική εκστρατεία που σχεδόν πάντα καταλήγει σε αποτυχία. Η αλήθεια είναι ότι το ανοσοποιητικό σύστημα των μικρών παιδιών είναι πιο ανεκτικό, ενώ κατά την ενηλικίωση γίνεται πολύ πιο επιθετικό. Γι’ αυτόν ακριβώς τον λόγο, η ανεμοβλογιά είναι πολύ πιο βαριά στους ενηλίκους. Ετσι αυτά τα παιδιά που έχουν τη φυσική άμυνα έναντι του έιτζ, όταν μεγαλώσουν και ωριμάσει το ανοσοποιητικό τους σύστημα, κινδυνεύουν να εμφανίσουν την ασθένεια. Κάποια παιδιά, βέβαια, διατηρούν την ανοσία τους.

Τέλος, στο κύριο άρθρο που συνοδεύει τη μελέτη στην επιστημονική επιθεώρηση οι Αμερικανοί γιατροί του Πανεπιστημίου Εμορι τονίζουν ότι δεν είναι γνωστό πόσο σώφρον είναι τα παιδιά που εμφανίζονται να έχουν προστασία έναντι του ιού να μένουν χωρίς θεραπεία.

ΠΗΓΗ:

http://www.kathimerini.gr/877086/article/epikairothta/ygeia/fysikh-amyna-kata-toy-eitz-exei-ena-sta-deka-paidia(accessed 12.10.16)

The Age At Which Learning a New Language Stops Strengthening The Brain

How learning a new language changes the brain.

Learning a new language improves both the brain’s structure and its function, whatever your age, new studies find.


Scientists now think new language learning causes surprising anatomical changes in the brain — much greater than was previously thought.

Professor Ping Li, who led the study, published in the Journal of Neurolinguistics, said:


“Learning and practicing something, for instance a second language, strengthens the brain.

Like physical exercise, the more you use specific areas of your brain, the more it grows and gets stronger.”

In one study, researchers followed 39 English-speakers as they tried to learn some Chinese over six weeks (Yang et al., 2014).

Their brains were scanned before and afterwards to measure anatomical and functional changes in the brain.

These scans were compared with those of a control group.

The results demonstrated that those who successfully retained the information had more efficient neural networks across important functional areas (below).




A second study, which Professor Li was also involved in, found that second language learning resulted in changes in the brain across all age-groups (Li et al., 2014).

Whether children, adults, or the elderly, learning another language causes rapid improvements in gray matter density and white matter integrity.

Professor Li said:


“A very interesting finding is that, contrary to previous studies, the brain is much more plastic than we thought.

We can still see anatomical changes in the brain [in the elderly], which is very encouraging news for aging.

And learning a new language can help lead to more graceful aging.”

SOURCE:

http://www.spring.org.uk/2014/12/the-age-at-which-learning-a-new-language-stops-strengthening-the-brain.php(accessed 9.10.16)

The causes and consequences of thinking there’s an office conspiracy

We’re all familiar with gossip in the workplace, both the benign variety – did you know Tom is applying for X-Factor? – as well as more serious talk concerned with perceived injustices, such as the real reason for that recent promotion. When such speculations insinuate a group working together to achieve secret ends, we’re into the realm of conspiracy theory. New research in theBritish Journal of Psychology suggests that conspiracy theories about the workplace are a thermometer for an employee’s broader feelings about the organisation … including his or her ultimate commitment to it.

It’s already known from past research that people with a conspiratorial mindset can pose problems for organisations because they tend to distrust authority and have a Machiavellian mindset. Building on this, Karen Douglas of the University of Kent and Ana Leite of the University of Roehampton wanted to know if belief specifically in workplace conspiracies has its own unique influence.

They asked 209 working adults recruited online to report how wedded they were to their current organisation, and to rate their conspiracy beliefs: in general conspiracies such as September 11 being an inside job, and in what really goes on in their organisation, rating their agreement with items such as “a small group of people secretly manipulates events”.

Just as prior work has found, participants with a generally conspiratorial mindset were more likely to intend leaving their organisation. But controlling for this tendency, conspiracy beliefs specific to the workplace had a unique association with intent to leave the organisation. Conspiracy believers who considered leaving were also likely to have less emotional commitment towards the organisation, not seeing it as a family worth sticking with, and also had lower job satisfaction.

One way to interpret this is that believing that powerful cliques are playing games indifferent to – or even hostile to – your interests is a powerful turnoff for feeling that your work, or your membership to the organisation, has any meaning. However, as this study can’t establish causality, you could make an alternative argument: that conspiracy theories don’t dampen enthusiasm, it’s simply that people who are bitter and already planning to leave are willing to entertain far-fetched ideas to justify their disenchantment.

To settle this, Douglas and Leite asked 202 more participants (from the same online survey site) to imagine working in an organisation where a conspiracy seemed to be going on, made specific using examples such as a stitch-up for the employee of the year award by a faction in management. Compared to control participants who imagined a conspiracy-free organisation, participants imagining a stitch-up reported that they would be less committed, enjoy their job less, and would be more likely to leave the fictional organisation.

This appears to provide evidence that belief in workplace conspiracies actually causes negative outcomes, but I wish the article provided a summary of the instructions in the two conditions, as on the face of it, they don’t seem ideally matched – after all, regardless of your psychological response to conspiracies, there are good reasons to consider leaving an organisation if you think a PR-disaster might be on the horizon. Nevertheless the study does show that exposure to a conspiracy leads to the same psychological consequences as in the field sample.

In a further study with 119 workers from another online site, Douglas and Leite also found evidence for the kind of workplace that is likely to foster a work-conspiracy mindset. Participants were asked to imagine working for a large consultancy, either a version of it where staff had little autonomy, few chances to benefit, and there was lots of conflict, or a positive version that flipped these qualities. Those in the negative climate condition were much more likely to endorse conspiracy beliefs about the (fictional) workplace, and they showed the same pattern of lower commitment and job satisfaction and a greater readiness to leave. As in broader research on conspiracy theorising, these participants seemed to find bitter solace in secret explanations that could make sense of the lack of control with which they were confronted.

Although this research focuses on the problem end of workplace conspiracy theory, Douglas and Leite point out that there is a flip side: vigilance towards corruption, a willingness to bring power-holders to account, and a desire for transparency are all healthy facets of organisational participation. Things become most corrosive when conspiracies are found where there are none, misdirecting energy and causing breakdowns between echelons who, when working together, could do so much more.

SOURCE:

https://digest.bps.org.uk/2016/09/15/the-causes-and-consequences-of-thinking-theres-an-office-conspiracy/(accessed 9.10.16)

New clues about the way memory works in infancy

Can we form memories when we are very young? Humans and non-humans alike show an “infantile amnesic period” – we have no memory of anything that happens during this time (usually up to age three or four in humans) which might suggest we can’t form very early memories. But of course it might be that we can form memories in these early years, it’s just that they are later forgotten. The idea that at least something is retained from infancy is consistent with the fact that disorders present in adult life can be associated with very early life events.

Now Nature Neuroscience has published a paper confirming that in rats some kind of memories arecreated during the amnesic period, but that these operate differently and are produced by different brain chemistry from adult memories. What’s more, such events may have a role in kickstarting memory system maturation.

The research team from University of New York and Mount Sinai Hospital looked at rats aged either 17 or 24 days – the former still in the infantile amnesic period and who I’ll henceforth refer to as infants, the latter grown to non-amnesic status – and specifically how they were affected by the experience of being electrically shocked when exploring a novel, dark chamber adjoining their brighter home.

The infant rats showed almost no indication of being able to retain a memory of the shock. Given the chance, they sometimes returned to the chamber within the next 30 minutes, And after 24 hours, any memory of the unpleasant experience seemed entirely absent, in that they showed no hesitation in re-entering the chamber. This suggests that, at least in rats, infantile amnesia in due to a failure to store memories in the first place.

But with further tests, Alessio Travaglia’s team showed that some kind of memory had in fact been formed. First they gave the rats an opportunity to wander back into the chamber, which was now a safe place (again they were happy to do this, suggesting they’d forgotten the earlier shocks). A few days later the researchers gave the rats a shock in a different location – crucially, after this unpleasant experience, the rats showed a new, persistent (days long) reluctance to enter the dark chamber when given the chance, even though it was now safe. It’s as if a memory of the earlier shocks in the chamber had been reawakened by the later shocks somewhere else.

What was going on? Firstly, whatever was happening involved the hippocampus, a brain structure involved in the laying down of normal memories in mature brains. We know this because, just before the initial shocks, the researchers used a chemical to block normal functioning in the hippocampus of some rats, and for these animals, no amount of jogging and reminders were able to bring back any indication of remembering.

The researchers also uncovered some signs of learning and memory in the infant rats’ brains at a molecular level. Infant rats have less of a specific version of a chemical receptor in their hippocampus than mature rats. Analysing the extracts of brain tissue taken from the trained infant rats showed that after the initial training shocks in the dark chamber, they showed a sudden increase in this specific receptor (an effect not seen in the mature rats).

Let’s make sense of this. Imagine that we enter the world with just a pared-down version of memory, appropriate to being newborn, where the necessities of life, milk and warmth, are just there without you having to understand much about the world. Within weeks, this system is to be superseded by one using the same functional circuitry but fine-tuned, ready to capture novel information and store it accessibly. Until then, the system operates in a bare way, but still preserves what it can about significant events. Crucially, such events accelerate the transition to the full system, by triggering the development of more of the chemical receptors that are seen in adults. It’s too late to capture an accurate memory of this threat – the horse has bolted – but the brain gets busy building a better stable for the next one.

We don’t know, of course, whether still earlier stages in the amnesic period involve the capacity to capture memory information – it’s hard to do this kind of work with animals too small to explore their environment. But this new research suggests that in rats, and likely in infant humans too, the system is far more active than expected, not only retaining some information (which the researchers dub a “latent memory” to account for it’s difficulty in retrieval) but also acting as a developmental critical period, akin to the way infant visual systems begin to change themselves in response to light. Given this sensitivity, the researchers speculate that early wrong experiences – or deprivation from experience – may harm us in later life through an upset of this critical period, and may contribute to neuropsychiatric disorders as a consequence.

SOURCE:

https://digest.bps.org.uk/2016/09/13/new-clues-about-the-way-memory-works-in-infancy/(accessed 5.10.16)

Η μοναξιά είναι γενετική σε ποσοστό 14% έως 27%

Ανάμεσα σε όσα μπορεί κανείς να κληρονομήσει από τους γονείς του είναι και η μοναξιά σύμφωνα με μια νέα αμερικανική επιστημονική έρευνα που διαπίστωσε ότι τα γονίδια ενός ανθρώπου μπορούν να τον προδιαθέσουν, ώστε να γίνει πιο μοναχικός. Η επίδραση του περιβάλλοντος πάντως παίζει σαφώς μεγαλύτερο ρόλο για την πρόκληση μοναξιάς.

Και άλλες μελέτες στο παρελθόν έχουν καταλήξει σε παρόμοια συμπεράσματα. Η νέα μελέτη εκτιμά ότι η μοναξιά είναι σε ποσοστό 14% έως 27% γενετική, ενώ προηγούμενες εκτιμήσεις είχαν ανεβάσει τη γενετική συμβολή σε 37% έως 55%, ποσοστά όμως που θεωρούνται υπερβολικά.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον καθηγητή ψυχιατρικής Άμπραχαμ Πάλμερ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια-Σαν Ντιέγκο, που έκαναν τη δημοσίευση στο περιοδικό νευροψυχοφαρμακολογίας «Neuropsychopharmacology», ανέλυσαν γενετικά και ιατρικά δεδομένα για σχεδόν 10.800 ανθρώπους ηλικίας άνω των 50 ετών, οι οποίοι επιπλέον κλήθηκαν να απαντήσουν σε ερωτηματολόγια για το πόσα χρόνια (όχι περιστασιακή) μοναξιά ένιωθαν.

Η μελέτη κατέληξε στη διαπίστωση ότι σε μερικούς ανθρώπους η μοναξιά τείνει να κληρονομείται μαζί με τον νευρωτισμό και τα συμπτώματα κατάθλιψης. Πιο ασθενής είναι η συσχέτιση της κληρονομικής μοναξιάς με τη σχιζοφρένεια και τη διπολική διαταραχή. Πάντως μέχρι στιγμής δεν έχει εντοπισθεί κάποιο συγκεκριμένο γονίδιο της μοναξιάς.

Η μοναξιά σχετίζεται με χειρότερη σωματική και ψυχική υγεία, πράγμα που αυξάνει τον κίνδυνο για πρόωρο θάνατο, περισσότερο και από την παχυσαρκία.

Από την άλλη, η μοναξιά βιώνεται διαφορετικά από τους ανθρώπους και για ορισμένους αποτελεί πολύ μεγαλύτερο πρόβλημα από ό,τι για άλλους. Όπως είπε ο Πάλμερ, αυτό ακριβώς μπορεί να οφείλεται στο ότι κάποιος έχει γενετική προδιάθεση για μοναξιά, ενώ κάποιος άλλος όχι.



Πηγή: 

http://www.askitis.gr/psychichealth/view/%CE%B1%CE%BA%CF%8C%CE%BC%CE%B1-%CE%BA%CE%B1%CE%B9-%CE%B7-%CE%BC%CE%BF%CE%BD%CE%B1%CE%BE%CE%B9%CE%AC-%CE%BA%CE%BB%CE%B7%CF%81%CE%BF%CE%BD%CE%BF%CE%BC%CE%B5%CE%AF%CF%84%CE%B1%CE%B9(accessed 1.10.16)