The gender Unicorn

Definitions:
Gender Identity: One’s internal sense of being male, female, neither of these, both, or another gender(s). Everyone has a gender identity, including you. For transgender people, their sex assigned at birth and their own internal sense of gender identity are not the same. Female, woman, and girl and male, man, and boy are also not necessarily linked to each other but are just six common gender identities.
Gender Expression/Presentation: The physical manifestation of one’s gender identity through clothing, hairstyle, voice, body shape, etc. Many transgender people seek to make their gender expression (how they look) match their gender identity (who they are), rather than their sex assigned at birth.
Sex Assigned at Birth: The assignment and classification of people as male, female, intersex, or another sex based on a combination of anatomy, hormones, chromosomes. It is important we don’t simply use “sex” because of the vagueness of the definition of sex and its place in transphobia. Chromosomes are frequently used to determine sex from prenatal karyotyping (although not as often as genitalia). Chromosomes do not always determine genitalia, sex, or gender.
Physically Attracted To: Sexual orientation. It is important to note that sexual and romantic/emotional attraction can be from a variety of factors including but not limited to gender identity, gender expression/presentation, and sex assigned at birth.
Emotionally Attracted To: Romantic/emotional orientation. It is important to note that sexual and romantic/emotional attraction can be from a variety of factors including but not limited to gender identity, gender expression/presentation, and sex assigned at birth. There are other types of attraction related to gender such as aesthetical or platonic. These are simply two common forms of attraction.

Usage:
The Gender Unicorn uses a Creative Commons Attribution 4.0 / CC-BY 4.0 License. This means you can share the infographic with credit, even for commercial purposes. You do not have to request permission to use it.

Recommended citation:
Trans Student Educational Resources, 2015. “The Gender Unicorn.” http://www.transstudent.org/gender.

Example of how to fill out your own Gender Unicorn:



Many people were curious if agender and asexual people were included in this graphic. In short, they are. For example, identifying on the left of the sexuality spectra would indicate no attraction. Each arrow is a sliding scale, not a checkbox.

Changes from The Genderbread Person
You may recognize this graphic as similar to The Genderbread Person
by itspronouncedmetrosexual. We created this graphic with significant changes to more accurately portray the distinction between gender, sex assigned at birth, and sexuality. Ultimately, we wanted to recognize genders outside of the western gender binary, which the Genderbread Person does not. Not all trans people exist on a scale of womanhood and manhood. There are several other issues with this graphic such as the use of the inaccurate term “biological sex,” the use of “asex” (which fails to recognize that everyone has sex characteristics prescribed to them), and several other issues with terminology and presentation.

Sources:
Queer and trans organizers have been making the distinction between gender identity, gender presentation/expression, sex, and attraction for decades. No one person or organization has created the concept. However, similar gender mapping concepts to the unicorn seem to have originated on social media sites like Tumblr.

Illustrations by Anna Moore. Design by Landyn Pan, Eli Erlick, and many others.

If you have any questions, feel free to email us at TSER [at] transstudent.org!

SOURCE:

https://transstudent.org/gender/(accessed 21.10.26)

ADHD in adults

ADHD (attention deficit hyperactivity disorder) is a condition that can affect how you focus. If you have ADHD, you may have trouble with things like concentrating and sitting still. There are things you can do to help manage your symptoms.


ADHD in children and young people

There is separate information about ADHD in children and young people.
Symptoms of ADHD (attention deficit hyperactivity disorder)

Symptoms of ADHD involve your ability to pay attention to things (being inattentive), having high energy levels (being hyperactive) and your ability to control your impulses (being impulsive).

You may show signs of being inattentive, such as:being easily distracted or forgetful
finding it hard to organise your time
finding it hard to follow instructions or finish tasks
losing things often, like your wallet, mobile or keys

You may show signs of being hyperactive and impulsive, including:having a lot of energy or feeling restless
being very talkative or interrupting conversations
making quick decisions without thinking about what might happen as a result

Most people with ADHD will have symptoms of both the inattentive and hyperactive-impulsive type. Some only show signs of one type.

These symptoms usually start before the age of 12.

ADHD is thought to be recognised less often in women than men. This may be because women with ADHD more commonly have inattentive symptoms and these can be harder to recognise than hyperactive symptoms.
Getting help with ADHD (attention deficit hyperactivity disorder)

If your ADHD symptoms are affecting your studies, work or relationships, make an appointment with a GP to find out what support is available.

At your appointment, the GP will ask about your symptoms and how they affect your life. They may also want to consider other conditions that could be causing your symptoms, such as autism, Tourette's or anxiety, to help you get the right care.

After the appointment, the GP may decide to refer you for an assessment with a mental health professional specialising in ADHD.

If you have already been diagnosed with ADHD in childhood and need help for your symptoms, talk to your GP about getting a referral.

People with ADHD may often have other conditions too, such as depression, anxiety or addictions, or a learning difficulty such as dyslexia.
What happens at an ADHD assessment

Your appointment will be with an ADHD specialist such as a psychiatrist.

They’ll ask about the history of your symptoms, particularly if they started when you were a child, and how these symptoms affected you at school.

The assessment will focus on different areas of your life, including:work and education
family and friends
medical history, including any mental health issues

The specialist may want to contact someone who knows you well, such as a family member or close friend.

If you’re diagnosed with ADHD, the specialist will talk to you about what this means and what will happen next, including what help and support may be available.

Waiting times for ADHD assessments

Waiting times vary and you may have to wait several months or years to access ADHD specialist services.

You may be able to find a clinic with shorter waiting lists through your GP using the Right to Choose scheme. Read about Right to Choose and your choices in the NHS.

You can ask for an NHS appointment at any clinic, including a private clinic, if it provides ADHD services for the NHS in England.

Find out more about diagnosis pathways for adults on the ADHD UK website.
How to manage ADHD (attention deficit hyperactivity disorder)

ADHD can be managed in many ways, including lifestyle changes, changes at work, or medicines.

It depends on your symptoms and how they're affecting you. Not everyone needs or wants to take medicine to help manage their ADHD symptoms.

When you get a diagnosis of ADHD, your specialist will discuss ways you can be supported.
Lifestyle

There are things you can do to help yourself.

Make time for physical activities you enjoy, as exercise has many health benefits and can be a good focus for your energy.

Exercise also helps reduce symptoms of anxiety and depression. Anxiety and depression can make your ADHD symptoms worse.

It’s important to get enough sleep. Having a regular bedtime and a quiet dark bedroom can help. Try to avoid screens, caffeine, sugar and alcohol close to bedtime.

Aim for a healthy, balanced diet and regular mealtimes.

You may also find it helpful to talk to friends and family about your ADHD.
Work, college or university

At your workplace or place of study, you can request changes to help you manage your ADHD. These are called “reasonable adjustments”.

Reasonable adjustments may include things like:having a personalised work space in a quiet area
having written instructions as well as spoken instructions
having help from another person to plan and structure your tasks

You can read more about workplace adjustments and other ways to help ADHD on the ADHD UK website.
Medicines

ADHD medicines must be started and monitored by an ADHD specialist.

Medicines that can help with ADHD symptoms include methylphenidate or lisdexamfetamine.

You may need to try more than one medicine to find out what works for you.

A GP may be able to take over prescribing ADHD medicines, but only if there is a “shared care agreement” between the GP and the ADHD specialist. To find out more, talk to your ADHD specialist or GP.
Talking therapies

Talking therapies, such as cognitive behavioural therapy (CBT) or mindfulness, may be recommended for adults with ADHD.

ADHD and driving

You must tell the DVLA if your driving is affected by your ADHD or your ADHD medicine, or both.

Find out more about ADHD (attention deficit hyperactivity disorder) and driving on GOV.UK
ADHD and mental health

People with ADHD may be more likely to have mental health issues such as anxiety and depression.

They are also at higher risk of suicide.

If you're feeling like you want to end your life, it's important to tell someone.

Help and support is available right now if you need it. You do not have to struggle with difficult feelings alone.

Find out how to get help for suicidal thoughts. 
What causes ADHD (attention deficit hyperactivity disorder)

The cause of ADHD is not always known. ADHD may be caused by genetic differences and often runs in families.

There are several other things linked to ADHD, including being born premature (before 37 weeks of pregnancy), having epilepsy, a brain injury and being autistic.

Some people with ADHD call themselves neurodivergent. Neurodiversity describes the range of different ways our brains work.
Help and support for ADHD (attention deficit hyperactivity disorder)

If you have ADHD, there are ways to help manage your condition in addition to support from your doctor and workplace.

There are ADHD support groups locally and online.

There are also a number of organisations and charities that can offer information and support about ADHD.
ADHD UK

Information and support for anyone affected by ADHD.Website: www.adhduk.co.uk
Adult ADHD self screening tool (ADHD UK)
Support groups (ADHD UK)
ADHD Adult UK

Information and peer support for adults with ADHD.Website: www.adhdadult.uk
Resources (ADHD Adult UK)
MindOUT

Mental health support for the LGBTQ community.Website: www.mindout.org.uk
Advice and information (MindOUT)
Samaritans

Mental health support for everyone.Website: www.samaritans.org
How we can help (Samaritans)

SOURCE:

https://www.nhs.uk/conditions/adhd-adults/(accessed 20.10.26)

'You are not fragile. You are outnumbered.'

Professor Peter Fonagy, Chair of the Independent Review into Mental Health Conditions, ADHD and Autism (2026), with his letter to a young person.

12 October 2026



Dear young person,

I have spent much of my professional life trying to understand why some children and young people struggle with things that others seem to manage without difficulty, and what we can do to help. I have been a psychologist for more than forty years, worked with countless young people and their families, and recently chaired a government review of mental health, ADHD and autism. But I want to tell you something about my own life, because I think it may explain why I care so much about yours.

I came to England in 1967, when I was fifteen, speaking almost no English. I was sent to live with a family in Kew Gardens and attended a secondary modern school (for those who failed the entrance to a grammar school- it was before comprehensives started) where I felt completely out of place. The other boys seemed interested mainly in football teams, about which I knew almost nothing. I couldn't find a way of connecting with them. Within a year I had become severely depressed, stopped wanting to eat or leave my room, and had begun thinking very seriously about ending my life.

I tell you this not because I think my experience was the same as yours. It almost certainly wasn't. But I do know something about what it feels like to be young, frightened, isolated and unable to imagine that life might become different.

What saved me was not a system. It was a neighbour who noticed that something was wrong and knew where to send me.

That turned out to be a clinic in Hampstead founded by Anna Freud for children displaced by war. Many years later, in one of those rather improbable turns that life occasionally takes, I was asked to lead the organisation that had grown out of that clinic. I have never quite got over the coincidence.

I needed quite a bit of therapy, and it saved my life. But what made the difference was not simply the expertise of the person treating me. It was that she seemed able to look past everything that was wrong with me and see someone who might yet have a future.

I remember arriving for a session in a battered Ford Anglia that I loved beyond reason. I talked endlessly about this rather unremarkable car. Instead of interpreting my enthusiasm or trying to redirect me towards my difficulties, my therapist got up, walked to the window, looked at it and said, "Peter, that is a wonderful car".

It was a small moment, but something important happened. She had shown an interest in something that mattered to me, rather than simply in what was wrong with me. Only then did I begin to believe that she might have something worth telling me.

Looking back, I suspect that much of my subsequent research on trust and how we come to understand ourselves and other people has been a rather long footnote to that afternoon.

There was another difficulty. I have severe dysgraphia, a neurodevelopmental condition that makes writing extraordinarily difficult. My school saw this largely as evidence that I was an educational failure. I certainly came to see myself that way.

When I eventually reached University College London following an interview with a compassionate lecturer, someone recognised that my difficulties with writing did not mean that I had nothing worth saying. They allowed my examination papers to be transcribed, long before there was any legal obligation to make such adjustments. I have worked at UCL ever since. I don't think that is entirely a coincidence either.

My difficulty happened to be writing. Yours may be something quite different. You may struggle with attention, communication, anxiety, relationships, getting to school, managing demands that other people find straightforward, or simply finding somewhere you feel you belong. You may have a diagnosis, be waiting for one, or have no idea why things seem harder for you than for other people.

I have met many young people who work extraordinarily hard just to achieve what others appear to manage effortlessly. The effort is often invisible. People see the missed deadline, the absence from school, the unfinished work or the withdrawal from friends. They do not always see what it has cost you to get as far as you have.

One of the things I hope we can change is the assumption that people must first be given a diagnostic label before their difficulties deserve to be understood or supported. Diagnosis can be enormously helpful. It can explain experiences that have been confusing for years and open the way to effective treatment. But it is not the whole person, and it does not tell us everything about what someone needs. It tells us about deficit but says nothing about strengths.

Mental health conditions, ADHD and autism can overlap, but they are not the same. They differ in how they arise, how they develop and what kinds of help are useful. Two people with the same diagnosis may need very different support, while someone without a diagnosis may be struggling enormously. Understanding the individual matters at least as much as understanding the category.

I also want to say something about the world in which you are growing up. I sometimes hear people of my generation describe yours as a generation of snowflakes, as though young people today have somehow become less resilient or less capable of dealing with ordinary life.

As someone who still works clinically with young people, and as a father, I find myself thinking almost exactly the opposite.

I am astonished by the courage of many of the young people I meet.

You are growing up in a world that is in some ways much more difficult than the one I knew. Your performance is constantly measured, your relationships can be publicly scrutinised, and there are endless opportunities to compare yourself with people who appear more attractive, successful, confident or happy. Much of this happens in digital environments from which it is difficult to escape.

You are expected to make important decisions about your future in circumstances that often feel uncertain, while opportunities for belonging, rest, privacy and simply being young have become harder to find.

And then, when you struggle, some adults tell you that you lack resilience.

I don't think you are fragile. I think you are outnumbered.

That doesn't mean every difficult feeling is a mental health disorder, or that every difference needs a diagnosis. Feeling unhappy, anxious, uncertain or overwhelmed is sometimes part of being human. But it does mean that we should take your experience seriously, rather than dismissing it as weakness or assuming that you simply need to try harder.

There is something else I have learnt, both from my own experience and from many years of research. We often think that people must first recover before they can return to education, work, friendships and ordinary life. But the relationship works in both directions. Belonging, having something to do that matters, feeling useful, being understood and having people who are interested in you are not simply rewards for becoming well. They are often part of how we become well.

That is why I hope you will not judge yourself entirely by how well you are managing at this particular moment. Your present difficulties do not tell us everything about your capacities, your future or the person you may become. I cannot promise you that things will be easy, or that the help you need will always be available when you need it. I know only too well that our services often fail young people, sometimes very badly. That is one reason I agreed to chair the Review.

But I can tell you that the right help, offered at the right moment by someone who genuinely wants to understand you, can change the direction of a life. I know that not only from research, but because it happened to me.

I was extraordinarily fortunate. A neighbour noticed. A therapist became interested in my car. A university understood that I could think even when I struggled to write. None of these people could have known what difference they would make. I have spent much of my life trying to understand how we might make that kind of help less dependent on good fortune.

So, if I could leave you with one thought, it would be this: please don't assume that the difficulties you are experiencing now define who you are or what you may become. And don't accept the idea that needing support makes you weak. We all become who we are partly through the understanding, kindness and opportunities that other people make available to us.

You deserve to be noticed, understood and supported, not because you have proved that you are ill enough, or because you have found the right diagnosis, but because what happens to you matters.

And those of us who are older have a responsibility to make sure that the world gives you a better chance than it sometimes does now.

With warmest wishes,

Peter Fonagy

Professor of Contemporary Psychoanalysis and Developmental Science, UCL

Adapted from the Foreword to the Independent Review into Mental Health Conditions, ADHD and Autism (2026).

See also our collections, 'My letter to…' and 'Neurodivergence'

SOURCE:

https://www.bps.org.uk/psychologist/you-are-not-fragile-you-are-outnumbered(accessed 19.10.26)

Why do we say ‘sorry’ to chatbots?

Marie Chellingsworth asks why we project minds into places where no mind exists.

21 May 2026


If you've ever apologised to your vacuum robot, or whispered a gentle 'thank you' to a chatbot, you're in good company. These moments, equal parts charming and unconscious, are rooted in something deeply human: our lifelong tendency to treat non-humans like real people. And it begins far earlier than we might expect.
From teddy bears to talking machines

Children are natural anthropomorphisers. They breathe life into stuffed animals, toy cars, even household objects, and they do so not because they're confused about reality, but because their brains rely on the most familiar social model they have: the human one.

Epley, Waytz and Cacioppo's Three-Factor Theory of Anthropomorphism describes why these early instincts are so universal. The first factor, elicited agent knowledge, tells us that when a child tries to understand how something works, they reach for the mental models they know best: thoughts, feelings and intentions.

The second factor, effectance motivation, reflects our drive – even as toddlers – to make sense of unpredictable things. When an object behaves in a confusing or surprising way, attributing human-like intentions helps restore order.

And the third, sociality motivation, explains why children who crave connection often grant their toys inner lives (Epley et al., 2007). The toy becomes a companion, not through delusion, but through a beautifully adaptive social instinct. These early cognitive habits don't disappear in adulthood, we simply find new objects to project human-ness on to.

Decades later, those same instincts reappear – only now directed at ChatGPT, Siri and customer service bots. And despite knowing – really knowing – that these tools aren't conscious, our social scripts kick in automatically.

Naturally, it may seem odd to treat AI as a friend, especially when it's equally ubiquitous, mysterious and omniscient. But psychological research shows that humans often treat computers as social actors, slipping into politeness, turn-taking, and even conflict repair behaviours. For example, in human–machine interactions, people not only attribute emotional states to devices but also extend forgiveness, a behaviour long reserved for human relationships. A 2025 study from Inbal Holtzman and Galit Nimrod found that users navigate technological 'mistakes' in ways strikingly similar to interpersonal forgiveness: evaluating blame and adjusting and choosing whether to maintain the relationship.
The rise of 'AI etiquette'

You might think the politeness we extend to our devices is a quirky side effect of modern tech. But in reality, it's a predictable outcome of the same psychological forces that shaped our childhood interactions.

1. Machines now give social cues, and our brains respond automatically

Chatbots today mimic emotional expression and synchronise with user moods. Studies show that this emotional mirroring can foster a sense of intimacy and even dependency, so when a system expresses empathy, our brains reflexively respond with empathy in return (Murray, 2025). It's surprisingly endearing when you think about it.

2. Anthropomorphic cues invite prosocial behaviour

When machines appear human-like or socially interactive, people begin to apply normal social norms (such as politeness, apologies and gratitude). In fact, research on mind perception shows that when people believe a machine has agency (the ability to plan or act), they judge and interact with it more like a human. This, mixed with the negative consequences of being impolite (to humans), wires our brain to be nice. If you were rude to a colleague, for example, you could risk judgement, being ostracised or find yourself in the heart of heated conflict. Because AI speaks to us in human-like ways, our brains tend to respond as though it were human. It feels safe, normal and within character.

So, if you find yourself talking to ChatGPT like a friend and feel a natural instinct to reassure it with a 'no worries, that's okay' when it falters, that's all part of a very human emotional loop.

3. Social conditioning runs deep

Politeness is more than a learned behaviour; it's a social glue that runs deep within a lot of us. Systematic reviews show that humanised chatbots increase trust and social presence – though, on the flip side, they can also spark anxiety when they feel too human (Bremser et al., 2025).

But day to day, most of us default to politeness because it reduces friction and maintains emotional equilibrium. Saying 'thank you' to Alexa isn't about Alexa – it's about us and what feels normal and, given that such devices use human-like language, it triggers an instinctive response: our learned pattern of politeness.

What's interesting here is that research has found there are patterns in different cultures. People from collectivist cultures (such as Japan and China) often view conversational AI as an extension of the self, whereas those from individualistic cultures (such as the UK or France) may perceive it as a threat to autonomy. Again, this points to the role of social conditioning: we may converse with AI in ways that mirror our everyday interactions with other people.

4. Our brains are built for over-attribution

Humans have evolved a 'hyperactive agency detection' bias – essentially, a safety mechanism that makes us err on the side of caution to keep us safe. So, for instance, if you heard a rustle in a pile of leaves when in the forest, your brain would find it safer to assume that an agent, such as a snake, is hiding beneath (even if there's actually nothing there). Just in case there is something there, you'd be mentally prepared for it.

Some argue that this predisposition helps explain why we so readily sense 'a mind in the machine', even when we rationally know there isn't one (Reinecke et al., 2025). Today's AI environment is somewhat like the 'misty forest' – there's uncertainty about whether AI systems are just tools or something more agent-like.

On top of this, our prior beliefs strongly influence what we perceive. Studies also show that people increasingly anthropomorphise language models with more exposure (Reinecke et al., 2025). This creates a feedback loop: if someone already believes a system has agency, they interact with it in ways that reinforce that belief, driven by confirmation bias. Combine this with emotionally expressive AI, and you get the perfect conditions for modern etiquette.

But we have the power to switch this off... don't we?

So, you might be wondering, 'Why don't we default to command-and-control?' Surely, it's more efficient to say: 'Do this. Fix that. Summarise now.' But humans rarely default to pure authority, even when we logically could. And the reason has very little to do with AI, and everything to do with our evolved social brains.

Human communication evolved primarily for relationship building. Even in structured hierarchies, people soften directives with a, 'Could you…' or a 'Would you mind…'. This instinct extends seamlessly to technology because our cognition defaults to treating anything interactive as a social partner.

We also switch into 'command mode' only when hierarchy is explicit. For example, with a parent-child interaction or in a boss and employee discussion, it's usually clear who has the higher level of authority. But AI occupies an ambiguous position. It's powerful, but not socially subordinate. Naturally, this ambiguity weakens dominance cues, so our brains default to the neutral social behaviour: politeness. Systematic reviews support this, showing that people struggle with trusting or assigning authority to anthropomorphic AI because it sits outside established social structures (Bremser et al., 2025). Users oscillate between over-trust and scepticism, but rarely dominance.

We also don't rapidly switch between communication modes. If you consistently use polite phrasing at work, with strangers or with customer service, your brain treats that style as the default 'safe and appropriate' mode, especially as it's cognitively easier than recalibrating your tone for nonhumans (Ansari & Sameer, 2026)

As you may have already guessed, there's the chance it can go the opposite way.

People who feel in charge may treat AI as a subordinate tool and issue curt, imperative commands. The psychology behind that divergence is well-traced. When people feel powerful, they become disinhibited: they seek goals, drop niceties and issue orders. Online, lowered social cues amplify this effect, especially among those high in toxic disinhibition.

Just as politeness doesn't affect AI's efficiency – which is partly why we default to it – being short and abrupt also doesn't hinder results. A classic insight from the Approach–Inhibition Theory of Power gives us a little more reasoning into this (Keltner et al., 2003). Elevated power is associated with increased rewards and freedom and thereby activates approach-related tendencies. Reduced power is associated with increased threat, punishment and social constraint, and thereby activates inhibition-related tendencies. Essentially, power makes people less vigilant about threats to 'face' and more willing to act impulsively or bluntly. In practical terms, users who feel in charge may treat AI as a subordinate tool and issue curt, imperative commands to get the results they want.

How we speak to AI matters because the consequences are already beginning to surface across applied contexts. People are forming emotionally meaningful bonds with conversational AI, sometimes using these systems for reassurance, reflection or pseudo‑therapeutic dialogue. In assessment settings, polite or emotionally invested interactions with AI risk being misread as maladaptive attachment, confusion or vulnerability, rather than recognised as a normative social response. At the same time, patterns of commanding speech, harassment and gendered abuse directed at agents mirror long‑standing social inequalities, raising questions about power, dehumanisation and learned dominance.

If you want to entertain the darker side of our psychology, research also found that feminised assistants (voices, names, avatars) receive disproportionate harassment and commanding speech, mirroring real world gender norms and power dynamics (Vijeyarasa, 2026). Our prompts and discussions with such technology could offer insight into who we are as a person, especially when there are no obvious stakes. Rude users aren't rude because AI deserves it; they're rude because certain psychological levers, from power to dehumanisation, make it feel cost free.

So, what does it really mean when we apologise to a chatbot?

It means that our minds are wired for connection, our social habits run deeper than our logical beliefs, and the stories we tell about non-human agents are reflections of our inner social worlds.

These behaviours are not conscious distortions but expressions of deeply rooted social cognition operating under conditions of ambiguity. In other words: AI etiquette isn't about the AI. It's the story of our lifelong impulse to humanise the world around us… from plush animals to algorithms. In the end, how we speak to machines may say far more about us than it ever could about them.

The question isn't whether we're confused about what AI is, but whether our psychology has fully reckoned with how enduring our social cognition really is. Politeness, emotional repair and mind attribution emerge not because machines deserve them, but because our relational habits don't deactivate on command.

This could invite a shift in focus – away from asking whether anthropomorphism is an error, and towards understanding how social behaviour unfolds under ambiguity, power asymmetry and simulated agency. As artificial agents become more woven into everyday life, our task isn't to police people's instincts, but to study them, recognising that how we speak to machines reflects the same psychological scaffolding that shapes how we relate to one another. In that sense, AI etiquette isn't a technological curiosity, but a mirror held up to human social minds.

These dynamics leave psychologists with increasingly complex ethical dilemmas: how is trust formed, where does responsibility lie, and when does emotional reliance become problematic? The central issue, then, isn't whether people should treat AI like social beings, but instead how our automatic social instincts shape behaviour in environments that were never part of our evolutionary landscape, and what happens when those instincts go unexamined.Marie Chellingsworth is Associate Professor of Mental Health and Psychological Therapies, in the School of Psychology at Arden University.

See also our AI collection.
References

Ansari, B., Sameer, A. (2026). A TCCM-Based Systematic Literature Review of Anthropomorphism in Human-AI Interaction and Future Research Agenda. J. technol. behav. sci.

Epley, N., Waytz, A. and Cacioppo, J.T. (2007). On seeing human: A three-factor theory of anthropomorphism. Psychological Review, 114(4), pp. 864–886.

Folk, D.P., Wu, C. and Heine, S.J. (2025). Cultural variation in attitudes toward social chatbots. Journal of Cross-Cultural Psychology, 56(3), pp. 219–239.

Gray, H.M., Gray, K. and Wegner, D.M. (2007). Dimensions of mind perception. Science, 315(5812), p. 619.

Greilich, A., Bremser, K., & Wüst, K. (2025). Consumer response to anthropomorphism of text‑based AI chatbots: A systematic literature review and future research directions.

Reinecke, M. G., Ting, F., Savulescu, J., & Singh, I. (2025). The Double-Edged Sword of Anthropomorphism in LLMs. Proceedings, 114(1), 4.

Holtzman, I. and Nimrod, G. (2025). Forgiveness in human-machine interaction. Frontiers in Computer Science.

Keltner, D., Gruenfeld, D.H. and Anderson, C. (2003). Power, approach, and inhibition. Psychological Review, 110(2), pp. 265–284.

Murray, B. (2025, December 31). 3 recent research findings on human–AI interaction. Psychology Today.

Nass, C., Steuer, J. and Tauber, E.R. (1994) 'Computers are social actors', in Conference Companion on Human Factors in Computing Systems (CHI '94). Boston, MA: ACM. (dblp.org)

Ng, S.W.T. and Zhang, R. (2025) 'Trust in AI chatbots: A systematic review', Telematics and Informatics, 97. (sciencedirect.com)

Reeves, B. and Nass, C. (1996) 'The Media Equation: How People Treat Computers, Television, and New Media Like Real People and Places'. Cambridge: CSLI Publications. (web.stanford.edu)

International Journal of Consumer Studies, 49, e70108.

Vijeyarasa, R. (2026). Most AI assistants are feminine – and it's fuelling dangerous stereotypes and abuse. The Conversation.

SOURCE:

https://www.bps.org.uk/psychologist/why-do-we-say-sorry-chatbots(accessed 12.10.26)

Νεότερα δεδομένα στην άνοια

Νεότερα Δεδομένα στην Άνοια

Νέα εποχή στη διαχείριση και στη θεραπεία της Νόσου Alzheimer

Μέχρι πριν από λίγα χρόνια, η άνοια ήταν ταυτισμένη με μία αναπόφευκτή πορεία προοδευτικής απώλειας των νοητικών λειτουργιών και της αυτονομίας των πασχόντων η οποία οδηγούσε τελικά σε πλήρη εξάρτηση από τη φροντίδα των οικείων τους. Σήμερα, βιώνουμε μία συστημική αλλά και πολιτισμική αλλαγή στο τρόπο που αντιμετωπίζουμε την άνοια και την νόσο Alzheimer που αποτελεί και την συχνότερη μορφή της. Οι επιστημονικές εξελίξεις των τελευταίων ετών, που παρουσιάστηκαν στο Διεθνές Συνέδριο της Alzheimer’s Association (ΑΑΙC, 2026) στο Λονδίνο, υποστηρίζουν ότι η διάγνωση της νόσου μπορεί να γίνει έως και 20 χρόνια πριν από την εμφάνιση των πρώτων κλινικών συμπτωμάτων με τη βοήθεια βιοδεικτών. Τότε μπορεί να ξεκινάει και η συσσώρευση του β-αμυλοειδούς και της πρωτεΐνης tau στον εγκέφαλο των ασθενών. Τα τελευταία χρόνια , η ακριβής διάγνωση της Νόσου Alzheimer απαιτούσε τη χρήση βιοδεικτών όπως οι παθολογικές πρωτείνες στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό μετά από οσφυονωτιαία παρακέντηση ή η απεικόνιση του εγκεφάλου με PET αμυλοειδούς, εξετάσεις με υψηλό κόστος και περιορισμένη διαθεσιμότητα. Σήμερα όμως, οι νέοι βιοδείκτες στο αίμα, και ιδιαίτερα η πρωτεΐνη p-tau217, επιτρέπουν μια εύκολη, υψηλής ακρίβειας και ευρέως προσβάσιμη διάγνωση, ανοίγοντας τον δρόμο για την έγκαιρη ανίχνευση της νόσου.Η επιστημονική έρευνα έδειξε επίσης, ότι η πρόληψη της νόσου Alzheimer είναι δυνατή μέχρι και στο 45% των περιπτώσεων με τον έλεγχο των τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου (αρτηριακή υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, υπερχοληστερολαιμία, παχυσαρκία, σωματική και νοητική αδράνεια, κατάθλιψη, βαρηκοΐα, μείωση της όρασης, ατμοσφαιρική ρύπανση, χαμηλό επίπεδο εκπαίδευσης). Οι μεγάλες μελέτες πρόληψης FINGER και POINTER ανέδειξαν ότι οι παρεμβάσεις αυτές είναι περισσότερο αποτελεσματικές όταν εφαρμόζονται σε πρώιμα στάδια, πριν ακόμη εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα, ξεκινώντας από τη μέση ηλικία.Μείζονα εξέλιξη στη θεραπεία της Νόσου Alzheimer αποτέλεσε η εισαγωγή στην κλινική πράξη των μονοκλωνικών αντισωμάτων έναντι του β-αμυλοειδούς πριν πέντε χρόνια στις ΗΠΑ και πριν λίγους μήνες και στη χώρα μας. Οι θεραπείες αυτές δεν υπόσχονται ίαση, αλλά στοχεύουν στην επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου όταν αυτή βρίσκεται σε αρχικό στάδιο, δίνοντας στους ασθενείς τη δυνατότητα να διατηρήσουν για περισσότερα χρόνια τις γνωστικές και λειτουργικές τους ικανότητες.Στο συνέδριο ΑΑΙC παρουσιάστηκαν επίσης τα αποτελέσματα της μελέτης LEADER σε 500 ασθενείς που έλαβαν το μονοκλωνικό αντίσωμα lecanemab στην καθημερινή κλινική πράξη, εκτός των κλινικών δοκιμών. Τα ευρήματα ήταν ιδιαίτερα ενθαρρυντικά: μετά από παρακολούθηση 18 μηνών, περίπου τα τρία τέταρτα των ασθενών παρέμειναν γνωστικά σταθεροί, ενώ ένα μικρότερο ποσοστό παρουσίασε ακόμη και βελτίωση των γνωστικών του επιδόσεων.Παράλληλα, νέα φάρμακα που στοχεύουν σε άλλους παθογενετικούς μηχανισμούς βρίσκονται σε προχωρημένο στάδιο δοκιμής. Η επικρατούσα πλέον επιστημονική άποψη είναι ότι η νόσος Alzheimer αποτελεί μια πολυπαραγοντική διαταραχή και ότι στο μέλλον η αποτελεσματικότερη αντιμετώπισή της θα βασίζεται σε συνδυαστικές θεραπευτικές παρεμβάσεις, προσαρμοσμένες στα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά κάθε ασθενούς ιατρική ακριβείας .Συμπερασματικά, οι νέοι βιοδείκτες στο αίμα και οι νέες τροποποιητικές της νόσου θεραπείες αποτελούν ορόσημο στην ιστορία της νόσου Alzheimer. Προϋποθέτουν βέβαια οργανωμένα και αποτελεσματικά συστήματα υγείας και κοινωνικής φροντίδας. Εξίσου σημαντική είναι η ενημέρωση του κοινού και η υλοποίηση οργανωμένων προγραμμάτων πρόληψης, καθώς πολλοί εξακολουθούν να θεωρούν τη έκπτωση της μνήμης φυσιολογική συνέπεια της γήρανσης και καθυστερούν να αναζητήσουν ιατρική αξιολόγηση. Η έγκαιρη διάγνωση και η πρώιμη παρέμβαση μπορούν πλέον να αλλάξουν ουσιαστικά την πορεία της νόσου και να βελτιώσουν σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών και των οικογενειών τους.Επιπλέον υπάρχουν και οι ψυχοκοινωνικές παρεμβάσεις που παρέχονται στα Κέντρα Ημερήσιας Φροντίδας των μη κερδοσκοπικών οργανώσεων Alzheimer που υπάρχουν σε πολλές πόλεις της Ελλάδος και χρηματοδοτούνται από το Υπουργείο Υγείας ! Στη χώρα μας λειτουργούν 33 Κέντρα Ημερήσιας Φροντίδας που προσφέρουν μη φαρμακευτικές θεραπείες στους ασθενείς με άνοια και υποστήριξη και εκπαίδευση στους φροντιστές τους. Γραμμή Βοήθειας για την Άνοια 1102Εταιρεία Alzheimer Αθηνών 210-7013271 www.alzheimerathens.gr Το Ιατρείο Μνήµης του ΥΓΕΙΑ παρέχει έγκαιρη και έγκυρη διάγνωση καθώς και ολοκληρωµένη αντιµετώπιση της νόσου Alzheimer και των άλλων µορφών άνοιας. Στελεχώνεται από οµάδα ειδικών (νευρολόγους, ψυχιάτρους και γνωστικούς νευροψυχολόγους) και παρέχει τη δυνατότητα σφαιρικής κλινικής αξιολόγησης και παρακλινικής διερεύνησης των ασθενών µε νοητικά ελλείμματα. Υποστηρίζεται από τα τµήµατα του εργαστηριακού τοµέα του ΥΓΕΙΑ τα οποία προσφέρουν τις πλέον σύγχρονες µεθόδους διάγνωσης της νόσου Alzheimer με τη χρήση βιοδεικτών (PET αμυλοειδούς, προσδιορισμός πρωτεϊνών στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό και στο αίμα). Το Ιατρείο Μνήμης του ΥΓΕΙΑ αποτελεί πιστοποιημένο κέντρο χορήγησης της νέας θεραπείας με το μονοκλωνικό αντισώμα donanemab που ενδείκνυται για τη θεραπεία της Ήπιας Νοητικής Διαταραχής και της ήπιας άνοιας που οφείλεται στη νόσο Alzheimer.

Σεπτέμβριος 2026

Δρ. Παρασκευή ΣακκάΝευρολόγος – Ψυχίατρος
Πρόεδρος της Εταιρείας Alzheimer Αθηνών και του Εθνικού Παρατηρητηρίου για την Άνοια


Μονοκλωνικά Αντισώματα κατά του β-Αμυλοειδούς – Νέες πλέον αποτελεσματικές θεραπείες για τη νόσο Alzheimer

Σήμερα στην Ελλάδα, περίπου 250.000 άνθρωποι πάσχουν από άνοια, με τη νόσο Alzheimer να είναι η πιο συχνή αιτία (60–70% των συνολικών περιπτώσεων άνοιας). Επιπλέον υπάρχουν 350.000 με Ήπια Νοητική Διαταραχή που είναι το προστάδιο της άνοιας. Οι οικογένειες επηρεάζονται ιδιαίτερα από τη νόσο Alzheimer: για κάθε ασθενή με άνοια χρειάζονται 2 έως 3 άτομα για τη φροντίδα του. Αυτό σημαίνει ότι, μέχρι το 2030, περίπου 1,5 εκατομμύριο άνθρωποι στη χώρα μας, θα επηρεάζονται καθημερινά από την άνοια, συμπεριλαμβανομένων ασθενών και φροντιστών. Η οικονομική επιβάρυνση είναι επίσης σημαντική. Με βάση πρόσφατες μελέτες στην Ευρωπαϊκή Ένωση, το ετήσιο κόστος της άνοιας μπορεί να φτάσει, σε σοβαρές περιπτώσεις, έως και τα 74.000 ευρώ ανά άτομο, με πάνω από το 90% αυτών των δαπανών να σχετίζονται με τη φροντίδα και τη μακροχρόνια περίθαλψη. Τα παραπάνω στοιχεία αναδεικνύουν την επείγουσα ανάγκη για αποτελεσματικές θεραπείες και συστήματα υποστήριξης για τη διαχείριση του αυξανόμενου επιπολασμού και των οικονομικών επιπτώσεων της άνοιας.

Με την έλευση των μονοκλωνικών αντισωμάτων, θεραπειών που στοχεύουν το β-αμυλοειδές, ως η πρώτη γενιά αιτιολογικών θεραπειών της νόσου Alzheimer, και των ταχέως εξελισσόμενων βιοδεικτών στο αίμα ο τομέας των νευροεκφυλιστικών ασθενειών εισέρχεται σε μια νέα εποχή, η οποία, για πρώτη φορά, υπόσχεται αποτελεσματική επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου και τελικά πρόληψη των σοβαρών σταδίων που αυξάνουν το κόστος περίθαλψης.

Η θετική γνωμοδότηση του ΕΜΑ (European Medicines Agency) τον Φεβρουάριο του 2025 για τη χορήγηση άδειας κυκλοφορίας του Lecanemab, καθώς και η πρόσφατη προ μηνών του Donanemab είναι ενθαρρυντικά βήματα για την αντιμετώπιση της νόσου Alzheimer. Τα δύο αυτά μονοκλωνικά αντισώματα θεωρούνται από τους ειδικούς ότι διαθέτουν σημαντική αποτελεσματικότητά και διαχειρίσιμες πιθανές παρενέργειες.

Τα μονοκλωνικά αντισώματα οδηγούν σε σημαντική μείωση του φορτίου των αμυλοειδικών πλακών στον εγκέφαλο των ασθενών, με συνέπεια σημαντική επιβράδυνση στην κλινική επιδείνωση της νόσου (~30%). Αποτελούν τις πρώτες εγκεκριμένες αιτιολογικές θεραπείες για την νόσο Alzheimer που δρουν επί των υποκείμενων παθοφυσιολογικών μηχανισμών της νόσου, σε αντίθεση με τις υπάρχουσες θεραπείες, οι οποίες προσφέρουν συμπτωματική μόνον αντιμετώπιση. Τα φάρμακα αυτά έχουν ένδειξη για τα πρώιμα στάδια και χορηγούνται δις ή άπαξ μηνιαίως ενδοφλεβίως με ημερήσια νοσηλεία. Η χρήση τους απαιτεί τεκμηριωμένη με βιοδείκτες διάγνωση της νόσου Alzheimer και στενή και αυστηρή τήρηση πρωτοκόλλου παρακολούθησης και διαχείρισης σοβαρών ανεπιθύμητων ενεργειών. Η χρήση των μονοκλωνικών αντισωμάτων στην κλινική πράξη προϋποθέτει τον καθορισμό κέντρων χορήγησης (Νευρολογικών Κλινικών και Ιατρείων Μνήμης) τα οποία διαθέτουν την απαιτούμενη εργαστηριακή υποδομή και έχουν το κατάλληλο ανθρώπινο επιστημονικό δυναμικό ώστε η χορήγηση τους να γίνεται με ασφάλεια.

Συμπερασματικά θεωρούμε ότι τα μονοκλωνικά αντισώματα κατά του β-αμυλοειδούς, Lecanemab και Donenemab , αποτελούν ένα κρίσιμο βήμα για την εφαρμογή προηγμένων θεραπειών στην αντιμετώπιση της νόσου Alzheimer, καθώς και για τη προσαρμογή των συστημάτων υγειονομικής περίθαλψης στη νέα θεραπευτική εποχή των νευροεκφυλιστικών παθήσεων.

Το κόστος των μονοκλωνικών αντισώματα κατά του β-αμυλοειδούς είναι υψηλό! Αναμφισβήτητα όμως αποτελούν μια από τις πρώτες αιτιολογικές θεραπείες για τη νόσο Alzheimer και παρά τους προαναφερθέντες περιορισμούς, μπορεί να θεωρηθούν ως ένα μεγάλο βήμα προόδου.

Σεπτέμβριος 2025

Φαίδρα Καλλίγερου – Νευρολόγος

Εταιρεία Alzheimer Αθηνών

Αιγινήτειο Νοσοκομείο
Pet/CT Αμυλοειδούς στη διάγνωση της νόσου Alzheimer

Η συχνότητα της νόσου Alzheimer στον γενικό πληθυσμό – δεδομένης της αύξησης του προσδόκιμου επιβίωσης – έχει αυξηθεί σημαντικά. Η πρώιμη διάγνωσή της αποτελεί μια μεγάλη πρόκληση, τόσο για το άτομο και την οικογένεια, όσο και για τον θεράποντα γιατρό. Εδώ και λίγο καιρό, έχουμε στην Ελλάδα διαθέσιμο ένα πανίσχυρο εργαλείο για τη διάγνωσή της: τη μελέτη απεικόνισης αμυλοειδούς εγκεφάλου με τη χρήση της τεχνολογίας PET/CT.

Η απεικόνιση αμυλοειδούς με PET/CT αποτελεί μία καινοτόμο τεχνική στη διάγνωση της νόσου Alzheimer, προσφέροντας τη δυνατότητα πρώιμης και ακριβούς εκτίμησης της παρουσίας αμυλοειδικών πλακών στον εγκέφαλο, οι οποίες είναι το κύριo χαρακτηριστικό της νόσου. Η διαδικασία αυτή χρησιμοποιεί ένα ραδιενεργό διαγνωστικό φάρμακο, που προσδένεται στις αμυλοειδικές πλάκες, επιτρέποντας την απεικόνισή τους μέσω της τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων (PET). Η μέθοδος έχει αποδειχθεί ιδιαίτερα χρήσιμη για την πρώιμη διάγνωση της νόσου, καθώς και για τη διαφοροδιάγνωση της Alzheimer από άλλες μορφές άνοιας. Στην πράξη, η απεικόνιση PET/CT μπορεί να ανιχνεύσει την παρουσία του παθολογικού αμυλοειδούς με σημαντική ακρίβεια, ευαισθησία και ειδικότητα, η οποία μπορεί να φτάσει και το 90% και υψηλή αρνητική προγνωστική αξία, συμβάλλοντας στην εκτίμηση του κινδύνου εξέλιξης της νόσου και στη βελτίωση της διαχείρισης των ασθενών.

Η έγκαιρη διάγνωση είναι ιδιαιτέρως σημαντική στην εποχή μας, καθώς για πρώτη φορά έχουμε νέα αιτιολογικά φάρμακα με σημαντικά θεραπευτικά αποτελέσματα. Είναι, επιπλέον, σημαντική και από κοινωνική άποψη, τόσο για τον ίδιο τον ασθενή όσο και για το περιβάλλον του, καθώς μπορούν να εφαρμοστούν προληπτικές στρατηγικές και αλλαγές στον τρόπο ζωής, φυσική άσκηση, διατροφή, κατάλληλη πλαισίωση, με στόχο την καλύτερη ποιότητα ζωής. Η διάγνωση της νόσου Alzheimer γίνεται μέχρι σήμερα με οσφυονωτιαία παρακέντηση και προσδιορισμό παθολογικών βιολογικών δεικτών στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, όπως είναι το β-αμυλοειδές και η φωσφορυλιωμένη πρωτεΐνη Tau. Συνολικά, ένα ποσοστό 30% των υποψήφιων για οσφυονωτιαία παρακέντηση δεν μπορεί ή δεν θέλει να υποβληθεί σε αυτήν. Ιδίως στους ασθενείς αυτούς η εξέταση PET/CT αποκτά ιδιαίτερη σημασία.

Η διαδικασία της εξέτασης PET/CT αμυλοειδούς για τη διάγνωση της νόσου Alzheimer είναι εξαιρετικά απλή για τον ασθενή:

• Δε χρειάζεται κάποια ιδιαίτερη προετοιμασία πριν την εξέταση

• Στον ασθενή χορηγείται ενδοφλεβίως μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα μια μικρή ποσότητα ραδιενεργού ουσίας. Η ουσία αυτή είναι ασφαλής και έχει σχεδιαστεί ειδικά για την απεικόνιση του αμυλοειδούς.

• Μετά τη χορήγηση, υπάρχει μια περίοδος αναμονής περίπου μίας ώρας, για να επιτραπεί στη ραδιενεργή ουσία να προσδεθεί στις αμυλοειδικές πλάκες.

• Στη συνέχεια, ο ασθενής τοποθετείται στο μηχάνημα PET/CT, όπου πραγματοποιείται η σάρωση. Η διαδικασία απεικόνισης διαρκεί συνήθως το πολύ 15 λεπτά.

• Ο ασθενής αποχωρεί από το τμήμα με οδηγίες για αποφυγή στενής επαφής με ευάλωτα άτομα (κυρίως παιδιά και εγκύους γυναίκες) για περίπου 6 με 8 ώρες.

Ιούνιος 2024

Θεόδωρος Πιπίκος

Διευθυντής Πυρηνικής Ιατρικής & PET CT

Νοσοκομείο Υγεία

Lecanemab – το νέο μονοκλωνικό αντίσωμα για τη νόσο Alzheimer

Η πλήρης έγκριση της λεκανεμάμπης (lecanemab) από τον FDA τον Ιούλιο του 2023 για την αντιμετώπιση της ήπιας νοητικής διαταραχής (mild cognitive impairment – MCI) και της ήπιας άνοιας (mild dementia) στο έδαφος της νόσου Alzheimer, σηματοδοτεί ορόσημο στη θεραπευτική του νοσήματος αυτού. Το lecanemab αποτελεί εξανθρωποιημένο μονοκλωνικό αντίσωμα, το οποίο συνδέεται με τα πρωτοϊνίδια του αμυλοειδούς και οδηγεί σε σημαντική μείωση του φορτίου των αμυλοειδικών πλακών στον εγκέφαλο των ασθενών με νόσο Alzheimer. Συνέπεια η σημαντική σημαντική επιβράδυνση στην κλινική επιδείνωση της νόσου (~27%). Αποτελεί την πρώτη εγκεκριμένη αγωγή για την νόσο Alzheimer, η οποία δρα επί των υποκείμενων παθοφυσιολογικών μηχανισμών της νόσου Alzheimer, σε αντίθεση με τις υπάρχουσες εγκεκριμένες θεραπείες (αναστολείς χολινεστεράσης, μεμαντίνη), οι οποίες προσφέρουν συμπτωματική μόνον αντιμετώπιση.

Το lecanemab έχει κατατεθεί και στον Ευρωπαϊκό Οργανισμό Φαρμάκων (European Medicines Agency – EMA) προς έγκριση, με την καταληκτική απόφαση να αναμένεται εντός του 2024. Το lecanemab χορηγείται 2 φορές τον μήνα ενδοφλεβίως, και η χρήση του, όπως προκύπτει από τα δεδομένα των κλινικών μελετών, απαιτεί την στενή και αυστηρή τήρηση πρωτοκόλλου παρακολούθησης και διαχείρισης ανεπιθύμητων ενεργειών, όπως τα ARIA (amyloid-related imaging abnormalities, ακτινολογικές διαταραχές σχετιζόμενες με το αμυλοειδές) και τις αντιδράσεις κατά την διάρκεια της έγχυσης. Για το λόγο αυτό, η χρήση του lecanemab στην κλινική πράξη, ειδικά στα αρχικά στάδια, πρέπει να γίνεται σε εξειδικευμένες ιατρικές δομές – κέντρα, τα οποία παρέχουν τις απαιτούμενες υπηρεσίες και έχουν το κατάλληλο ανθρώπινο δυναμικό για τη χορήγησή του. Η χορήγηση αυτή προϋποθέτει την θέσπιση τυποποιημένων διαδικασιών για την παρακολούθηση των ασθενών και την διαχείριση ενδεχόμενων ανεπιθύμητων ενεργειών.

Στη χώρα μας, σύμφωνα με πρόσφατη επιδημιολογική μελέτη, έχουμε 160.000 άτομα με άνοια και 280.000 με ήπια νοητική διαταραχή. Λαμβάνοντας υπόψιν τον υψηλό αριθμό ασθενών υποψήφιων για λήψη lecanemab και των ιδιαιτέρως αυξημένων αναγκών και απαιτήσεων στα αρχικά στάδια της χορήγησής του, κρίνεται σκόπιμη η εκ των προτέρων οργάνωση και θεσμοθέτηση του πλαισίου χορήγησής του. Οι οργανώσεις ασθενών ήδη πιέζουν για τη χορήγηση του φαρμάκου από τους ασφαλιστικούς οργανισμούς διεθνώς, όπως και στη χώρα μας. Το Εθνικό Παρατηρητήριο για την άνοια και τη νόσο Alzheimer έχει δεχθεί πάρα πολλά ερωτήματα και αιτήματα σχετικά με το ζήτημα αυτό. Για όλους αυτούς τους λόγους προτείνουμε τη δημιουργία ομάδας εργασίας με σκοπούς:Διαδικασία ορισμού από το Υπουργείο των νοσοκομειακών δομών (Νευρολογικές Κλινικές – Ιατρεία Μνήμης) που πληρούν τα κριτήρια για την ασφαλή χορήγηση του lecanemab
Καθορισμό των όρων χορήγησης και αποζημίωσης του lecanemab και επιλογή των ασθενών που πληρούν τα κριτήρια λήψης βάσει εθνικής ηλεκτρονικής βάσης καταγραφής (Registry- Μητρώο ασθενών)
Καθορισμό του κόστους του lecanemab μετά από διαπραγματεύσεις με τις φαρμακευτικέςεταιρείες – απαραίτητη προϋπόθεση η ύπαρξη επιδημιολογικών στοιχείων σχετικά με τον ακριβή αριθμό των επιλέξιμων ασθενών

Το μονοκλωνικό αντίσωμα Lecanemab σίγουρα δεν αποτελεί το φάρμακο που έφερε το θαύμα ή τη ριζική θεραπεία για τη νόσο Alzheimer, όπως περιεγράφηκε σε κάποια ΜΜΕ ή έγινε λανθασμένα αντιληπτό από κάποιες οικογένειες ασθενών. Aπευθύνεται σε επιλεγμένους ασθενείς με πρώιμη νόσο Alzheimer, η χορήγησή του απαιτεί τεκμηριωμένη διάγνωση με βιοδείκτες, γίνεται με νοσηλεία στο νοσοκομείο δύο φορές το μήνα και απαιτεί επαγρύπνηση για σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες. Το κόστος δε είναι υψηλό! Εν τούτοις αποτελεί μια από τις πρώτες αιτιολογικές θεραπείες για τη νόσο Alzheimer και, παρά τους προαναφερθέντες περιορισμούς, μπορεί να θεωρηθεί ως ένα μεγάλο βήμα προόδου.

Μάρτιος 2024

Δρ. Παρασκευή Σακκά

Νευρολόγος – Ψυχίατρος
Πρόεδρος της Εταιρείας Alzheimer Αθηνών και του Εθνικού Παρατηρητηρίου για την Άνοια

Μονοκλωνικά αντισώματα, η νέα αιτιολογική θεραπεία της νόσου Alzheimer

Οι εγκεκριμένοι παράγοντες, που χρησιμοποιούνται μέχρι σήμερα στη θεραπεία της νόσου Alzheimer (ΝΑ), είναι οι αναστολείς της χολινεστεράσης (δονεπεζίλη, ριβαστιγμίνη, γκαλανταμίνη) και η μεμαντίνη (ρυθμιστής της γλουταμινεργικής μεταβίβασης), η οποία χρησιμοποιείται για το μέτριο-σοβαρό στάδιο της νόσου. Όλες οι παραπάνω θεραπείες θεωρούνται «συμπωματικές», καθώς η βασική τους λειτουργία είναι να βελτιώνουν τα συμπτώματα της νόσου, χωρίς να παρεμβαίνουν με κάποιο τρόπο στην παθολογική διαδικασία, που αναπτύσσεται στον εγκέφαλο των ασθενών με ΝΑ.

Η φαρμακευτική αντιμετώπιση της νόσου Alzheimer δεν έχει αλλάξει σημαντικά εδώ και 18 χρόνια. Διάφορες δοκιμές φαρμάκων τα τελευταία χρόνια, που στοχεύουν στους παθολογικούς μηχανισμούς της νευροεκφυλιστικής διαδικασίας της ΝΑ, έχουν αποτύχει, μέχρι σήμερα, να δείξουν αποτελεσματικότητα. Έτσι, παρά τις εκτεταμένες προσπάθειες, προς ώρας δεν είχε εμφανιστεί κάποια «αιτιολογική θεραπεία».

Τα παθολογικά χαρακτηριστικά της νόσου Alzheimer είναι η ενδοκυττάρια πρωτεΐνη tau, που σχηματίζει τις νευροινιδιακές βλάβες και η εξωκυττάρια εναπόθεση αμυλοειδούς, που σχηματίζει τις αμυλοειδικές πλάκες. Με βάση τα παραπάνω, τα αντισώματα έναντι του αμυλοειδούς θα μπορούσαν να αποτελέσουν μια αιτιολογική θεραπεία για τη νόσο, παρά το γεγονός ότι τα, μέχρι τώρα, αποτελέσματα από κλινικές μελέτες τέτοιων παραγόντων ήταν αρνητικά ή ασαφή.

Το aducanumab είναι το πρώτο μονοκλωνικό αντίσωμα έναντι του αμυλοειδούς, που εγκρίθηκε για τη θεραπεία της νόσου Alzheimer. Πραγματοποιήθηκαν δύο μελέτες «Φάσης 3», από τις οποίες προέκυψαν τα δεδομένα για την αποτελεσματικότητα του συγκεκριμένου φαρμάκου. Η μελέτη «Φάσης 3 EMERGE» είχε θετικό αποτέλεσμα, καθώς οι ασθενείς που συμμετείχαν είχαν σημαντικά κλινικά οφέλη. Από την άλλη, στη μελέτη «Φάσης 3 ENGAGE»
δεν παρατηρήθηκε το ίδιο θετικό κλινικό αποτέλεσμα. Και στις δύο περιπτώσεις, το φάρμακο κατάφερε να μειώσει σημαντικά το φορτίο του αμυλοειδούς στον εγκέφαλο, χωρίς όμως αυτό να μεταφραστεί σε κλινικό όφελος στους ασθενείς, καθώς τα κλινικά οφέλη του aducanumab αναδείχθηκαν στατιστικά σημαντικά μόνο κατά τη μελέτη EMERGE και όχι στην ENGAGE. Τα παραπάνω δεδομένα αποτελεσματικότητας, αν και οριακά επαρκή, οδήγησαν τον Ιούνιο του 2021 τον FDA στις ΗΠΑ στην έγκριση της χορήγησης aducanumab στη νόσο Alzheimer, κατά τον τρόπο του «accelerated approval pathway», που ακολουθείται όταν θεωρείται χρήσιμο να χορηγηθεί ένα νέο υποσχόμενο φάρμακο σε ένα μεγάλο αριθμό ασθενών, που πάσχουν από μια τόσο καταστροφική νόσο. Λίγο αργότερα το 2021, ο ΕΜΑ, στηριζόμενος στην έλλειψη πλήρους απόδειξης κλινικής αποτελεσματικότητας, απέρριψε το aducanumab για τη θεραπεία της νόσου. Πλέον, στις ΗΠΑ το aducanumab αποζημιώνεται σε πολύ συγκεκριμένες περιπτώσεις ασθενών και ουσιαστικά έχει «απαξιωθεί», αφού έχουν προκύψει αποτελεσματικότερες θεραπείες.

Το lecanemab είναι το δεύτερο μονοκλωνικό αντίσωμα έναντι του αμυλοειδούς, που εγκρίθηκε για τη θεραπεία της νόσου Alzheimer. Η μελέτη «Φάσης 3 CLARITY», που πραγματοποιήθηκε για την εκτίμηση της αποτελεσματικότητας του φαρμάκου, ανέδειξε θετικά αποτελέσματα, καθώς το lecanemab κατάφερε να μειώσει το φορτίο του αμυλοειδούς στον εγκέφαλο, αλλά και να προσφέρει σημαντικά κλινικά οφέλη στους ασθενείς. Με βάση αυτά τα αποτελέσματα, το lecanemab πήρε έγκριση από τον FDA στις ΗΠΑ τον Ιανουάριο του 2023, ενώ μέσα στον ίδιο χρόνο αναμένεται και η απάντηση του EMA.

Τέλος, πρόσφατα ολοκληρώθηκε η μελέτη για ένα τρίτο μονοκλωνικό αντίσωμα έναντι του αμυλοειδούς, το donamemab. Τα συνολικά αποτελέσματα της μελέτης «Φάσης 3 TRAILBLAZER-ALZ 2» δεν έχουν επίσημα ανακοινωθεί, ωστόσο μια σύντομη αναφορά τ ης φαρμακευτικής εταιρείας στα πρώτα αποτελέσματα φαίνεται πολλά υποσχόμενη. Συνολικά, είναι προφανές ότι υπάρχει πολύ μεγάλο ενδιαφέρον και προοπτική στις νέες θεραπείες της ΝΑ. Ωστόσο, θα πρέπει να γίνει σαφές πως όλα αυτά τα μονοκλωνικά αντισώματα δεν απευθύνονται δυστυχώς σε όλους τους ασθενείς με ΝΑ, καθώς οι συμμετέχοντες στις παραπάνω μελέτες ανήκαν σε συγκεκριμένες ηλικιακές ομάδες, είχαν επιβεβαιωμένη την παθολογία του αμυλοειδούς στον εγκέφαλο και όλοι βρίσκονταν σε αρχικά στάδια της ΝΑ.

Την ίδια ώρα, η έγκριση τέτοιων φαρμάκων δεν αποτελεί μόνο την πρώτη έγκριση φαρμάκου για την ΝΑ μετά από 18 χρόνια, αλλά σηματοδοτεί και την πρώτη έγκριση αιτιολογικής θεραπείας στην ιστορία για τη ΝΑ. Ένας νέος δρόμος ανοίγεται, που, προοδευτικά, θα οδηγήσει σε πολύ αποτελεσματικότερες θεραπείες, οι οποίες θα απευθύνονται στο σύνολο των ασθενών.

Ιούνιος 2023

Φαίδρα Καλλίγερου

Νευρολόγος
Εταιρεία Alzheimer Αθηνών
Aducanumab – Η πρώτη αιτιολογική θεραπεία για τη νόσο Alzheimer

Τα άτομα που ζουν με άνοια σε παγκόσμια κλίμακα ανέρχονται στα 50 εκατομμύρια. Λόγω της αύξησης του προσδόκιμου επιβίωσης ο αριθμός αυτός αναμένεται να υπερτριπλασιαστεί φτάνοντας τα 152 εκατομμύρια το 2050. Το ετήσιο κόστος της άνοιας είναι πάνω από ένα τρισεκατομμύριο δολάρια και ανάμενεται να διπλασιαστεί το 2030 με 1 στους 10 ασθενείς που διαγιγνώσκονται με άνοια να ανήκουν σε χώρες χαμηλού και μεσαίου εισοδήματος. Παγκοσμίως, κάθε 3 δευτερόλεπτα καταγράφεται ένα καινούριο περιστατικό άνοιας.

Στην παρούσα φάση στη χώρα μας 250.000 άτομα πάσχουν από άνοια και 350.000 άτομα από Ήπια Νοητική Διαταραχή (προστάδιο της νόσου Alzheimer ). Αν συνυπολογίσουμε ότι για κάθε ασθενή με άνοια επηρεάζεται σημαντικά η ζωή 2-3 φροντιστών- μελών της οικογένειας, αντιλαμβανόμαστε ότι πρόκειται μια πάθηση που αφορά άμεσα σε 1,5 εκατομμύριο Έλληνες πολίτες. Το ετήσιο δε κόστος της πάθησης αυτής στη χώρα μας εκτιμάται σε 3 δισεκατομμύρια ευρώ.

Μελέτες πληθυσμών στην Ευρώπη και την Αμερική τα τελευταία χρόνια αποδεικνύουν ότι η επίπτωση της άνοιας μειώνεται ως αποτέλεσμα της αλλαγής του τρόπου ζωής και του ελέγχου των καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου. Οι πολιτικές για τη δημόσια υγεία θα πρέπει να ενθαρρύνουν τους μεσήλικες να διακόπτουν το κάπνισμα, να ασκούνται σωματικά, να ακολουθούν διατροφή πλούσια σε φρούτα, λαχανικά και ψάρια (Μεσογειακή δίαιτα), να ελέγχουν την παχυσαρκία, το διαβήτη και την υπέρταση και να αποφεύγουν την υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ. Επιπρόσθετα άνθρωποι με πολλά χρόνια εκπαίδευσης, απαιτητικά επαγγέλματα και περισσότερες δραστηριότητες ελεύθερου χρόνου (συμπεριλαμβανομένων πνευματικών, κοινωνικών, αλλά και φυσικών-σωματικών δραστηριοτήτων) έχουν μικρότερες πιθανότητες ανάπτυξης νόσου Alzheimer.

Η νόσος Alzheimer είναι μη αναστρέψιμη και εξελίσσεται με αργούς ρυθμούς σε βάθος χρόνου. Τα υπάρχοντα φάρμακα ανακουφίζουν τα συμπτώματα της νόσου χωρίς να αποτελούν ριζική θεραπεία. Οι μη φαρμακευτικές θεραπείες (νοητική ενδυνάμωση, εργοθεραπεία, θεραπείες τέχνης, κλπ) βοηθούν σημαντικά στην καλύτερη εξέλιξη όλων των μορφών άνοιας. Οι οργανώσεις Alzheimer παίζουν σημαντικό ρόλο στη συνολική διαχείριση της νόσου, παγκοσμίως και στη χώρα μας, προσφέροντας μη φαρμακευτικές θεραπείες στους ασθενείς και υποστήριξη στις οικογένειές τους.

Οι εγκεκριμένοι θεραπευτικοί παράγοντες που χρησιμοποιούνται σήμερα για τη θεραπεία της νόσου Alzheimer ( η πιο συχνή μορφή άνοιας, 70% του συνόλου των περιστατικών) είναι οι αναστολείς της χολινεστεράσης (δονεπεζίλη, ριβαστιγμίνη, γκαλανταμίνη) και η μεμαντίνη. Τα φάρμακα αυτά θεωρούνται συμπτωματικές θεραπείες και ελέγχουν μερικώς τα νοητικά και συμπεριφορικά συμπτώματα της νόσου χωρίς να επηρεάζουν τη νευροεκφυλιστική διεργασία στον εγκέφαλο των πασχόντων.

Τα τελευταία χρόνια πολλές δοκιμές φαρμάκων που στόχευαν σε θεμελιώδεις παθογενετικούς μηχανισμούς της νευροεκφυλιστικής διαδικασίας της νόσου Alzheimer απέτυχαν να δείξουν αποτελεσματικότητα ή συνοδεύονταν από ανεπιθύμητες ενέργειες απαγορευτικές για τη χρήση τους. Έτσι, παρά την εκτεταμένη ερευνητική δραστηριότητα, μέχρι τώρα δεν είχε εμφανιστεί κάποια αιτιολογική θεραπεία.

Τα νευροπαθολογικά χαρακτηριστικά της νόσου Alzheimer είναι η ενδοκυττάρια εναπόθεση πρωτεΐνης τ που σχηματίζει τα νευροϊνιδιακά συμπλέγματα και η εξωκυττάρια εναπόθεση β-αμυλοειδούς που σχηματίζει τις αμυλοειδικές πλάκες καταστρέφοντας έτσι τους φυσιολογικούς εγκεφαλικούς νευρώνες.

Μονοκλωνικά αντισώματα κατά του β-αμυλοειδούς θα μπορούσαν να αποτελέσουν μια αιτιολογική θεραπεία για τη νόσο, ωστόσο παρά την σημαντική μείωση στο αμυλοειδικό φορτίο του εγκεφάλου σε αρκετές κλινικές δοκιμές τέτοιων αντισωμάτων, τα κλινικά αποτελέσματα ήταν αντικρουόμενα ή αρνητικά .

Στις 7 Ιουνίου 2021 o FDA, o Αμερικανικός Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων ενέκρινε την κυκλοφορία του μονοκλωνικού αντισώματος Αducanumab για τη νόσο Alzheimer, κατά το πρότυπο του “accelerated approval pathway” που ακολουθείται όταν θεωρείται χρήσιμο να χορηγηθεί ένα νέο υποσχόμενο φάρμακο σε μεγάλο αριθμό ασθενών που πάσχουν από μια καταστροφική νόσο παρά την σχετική αβεβαιότητα ως προς την αποτελεσματικότητα. Ωστόσο, το FDA παρά την έγκριση, απαίτησε νέα μεγάλη μελέτη διάρκειας πολλών ετών για να επιβεβαιωθεί η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου

Το Aducanumab είναι ένα ανθρώπινο μονοκλωνικό αντίσωμα τύπου IgG1 που συνδέεται με υψηλή εκλεκτικότητα με έναν επίτοπο του β- αμυλοειδούς και προκαλεί πολύ σημαντική μείωση του φορτίου αμυλοειδικών πλακών στο εγκεφαλικό παρέγχυμα, όπως έδειξαν οι μελέτες PRIME, EMERGE και ENGAGE. Η βελτίωση των κλινικών συμπτωμάτων δεν ήταν εξίσου σημαντική αλλά υπήρξαν οφέλη στους περισσότερους κλινικούς τομείς των ασθενών που συμμετείχαν. Ειδικότερα στη μελέτη φάσης 3 EMERGE οι ασθενείς που ελάμβαναν τη μεγίστη δόση 10 mg/kg είχαν στατιστικά σημαντικά οφέλη στις γνωστικές λειτουργίες και στις κλίμακες MMSE, ADAS-cog, ADCS-ADL-MCI, με μείωση του ρυθμού επιδείνωσης κατά 22%. Φαίνεται ότι το Aducanumab επιτυγχάνει μείωση του ρυθμού επιδείνωσης της νοητικής έκπτωσης σε ασθενείς με ήπια άνοια ή ήπια νοητική διαταραχή που οφείλεται σε νόσο Alzheimer επιβεβαιωμένη με ειδικούς βιοδείκτες στο ΕΝΥ ή με PET αμυλοειδούς/tau, όταν λαμβάνουν την μέγιστη δόση των 10 mg/kg για τουλάχιστον 10 εγχύσεις και πάνω.

Είναι σημαντικό να τονίσουμε ότι το aducanumab απευθύνεται σε επιλεγμένους πληθυσμούς γιατί επιβραδύνει την εξέλιξη της Ήπιας Νοητικής Διαταραχής και της πρώιμης νόσου Alzheimer και όχι της άνοιας μέτριου ή σοβαρού σταδίου. H εκτίμηση της βαρύτητας της νόσου πρέπει να γίνεται σε όλους τους ασθενείς και να παρακολουθείται με πλήρη νευροψυχολογικό έλεγχο. Επιπλέον η διάγνωση της νόσου Alzheimer πρέπει να επιβεβαιώνεται με βιοδείκτες και συγκεκριμένα στη χώρα μας με οσφυνωτιαία παρακέντηση για ανίχνευση βιοδεικτών στο ΕΝΥ.

Το Aducanumab χορηγείται με μια ενδοφλέβια έγχυση ~1 ώρας, κάθε 4 εβδομάδες, με σταδιακή τιτλοποίηση. Η έγχυση καλό είναι να γίνεται από εξειδικευμένο ιατρικό και νοσηλευτικό προσωπικό που παρακολουθεί τον ασθενή για τυχόν αντιδράσεις υπερευαισθησίας. Η σταδιακή τιτλοποίηση μειώνει τις ανεπιθύμητες ενέργειες. Το ετήσιο κόστος χρήσης του φαρμάκου για τις ΗΠΑ, υπολογίζεται σε $56.000, χωρίς να συμπεριλαμβάνεται το κόστος για το προσωπικό και τις υποδομές που απαιτούνται για τις εγχύσεις, το κόστος για το προσωπικό που θα πραγματοποιεί τους νευροψυχολογικούς ελέγχους, το κόστος προσδιορισμού των βιοδεικτών και των επαναλαμβανομένων μαγνητικών τομογραφιών εγκεφάλου.

Ωστόσο συνεχίζεται η έντονη συζήτηση σχετικά με το εάν το aducanumab ωφελεί πραγματικά την καθημερινή ζωή των ασθενών με νόσο Alzheimer και των φροντιστών τους. Τόσο οι επικριτές όσο και οι υποστηρικτές της έγκρισης του φαρμάκο συμφωνούν ότι το φάρμακο μειώνει σημαντικά τα επίπεδα β- αμυλοειδούς, ωστόσο είναι υπό συζήτηση αν η μείωση αυτή επηρεάζει ουσιαστικά και τα νοητικά συμπτώματα της άνοιας.

Οι οργανώσεις Alzheimer ανά τον κόσμο και στην Ελλάδα που αγωνίζονται για την καταπολέμηση όλων των μορφών άνοιας, χαιρετίζουν την έγκριση του Αducanumab, ως μια ιστορική στιγμή κι ένα θεμελιώδες βήμα στην επιστημονική έρευνα προς τη θεραπεία αυτής της σοβαρής πανδημικής νόσου. Δεν αποτελεί μόνο την πρώτη έγκριση φαρμάκου για τη νόσο Alzheimer μετά από 18 χρόνια, αποτελεί και την πρώτη στην ιστορία έγκριση αιτιολογικής θεραπείας της και υπό την έννοια αυτή, παρά τους προαναφερθέντες περιορισμούς, μπορεί να θεωρηθεί ως ένα μεγάλο βήμα προς τα εμπρός.

Σεπτέμβριος 2021

Δρ. Παρασκευή Σακκά

Νευρολόγος – Ψυχίατρος
Πρόεδρος της Εταιρείας Alzheimer Αθηνών και του Εθνικού Παρατηρητηρίου για την Άνοια

ΠΗΓΗ:

https://alzheimerathens.gr/mnimi/(accessed 5.10.26)